Разбиране на аномалиите на системата за болка в Ел Пасо, Tx

Защо локализираното увреждане или нараняване, причинено от травма, води до хронична, непреодолима болка при определени пациенти? Какво отговаря за превеждането на локално увреждане с остра болка в състояние на хронична болка? Защо някои болки реагират на противовъзпалителни лекарства и/или лекарства, докато други форми на болка изискват опиати?

 

Болка е сложен процес, включващ както периферната нервна система (ПНС), така и централната нервна система (ЦНС). Увреждането на тъканите задейства PNS, който предава сигнали през гръбначния мозък в мозъка, в който възниква усещане за болка. Какво обаче кара интензивното изживяване на болката да се превърне в непрестанен феномен? Може ли да се направи нещо, за да се предотврати? Доказателствата сочат, че хронична болка резултат от комбинация от механизми, като неврологични „спомени“ за предшестваща болка.

 

Ноцицепция: Най-простият път

 

Острата или ноцицептивна болка се характеризира като редовно изпитване на дискомфорт, което се появява в отговор на съвсем елементарно увреждане или нараняване. Той е защитен, предупреждава ни да се отдалечим от произхода на обидата и да се погрижим за травмата. Механизмите, които създават ноцицептивна болка, включват трансдукция, която разширява външната травматична стимулация в електрическа активност в специализирани ноцицептивни първични аферентни нерви. След това аферентните нерви провеждат сензорната информация от PNS към CNS.

 

В ЦНС данните за болката се предават от първичните сензорни неврони в централните проекционни клетки. След като информацията се прехвърли във всички онези области на мозъка, които са отговорни за нашето възприятие, се случва действителното сетивно преживяване. Ноцицептивната болка е сравнително проста реакция на особено прост, остър стимул. Но механиката, отговаряща за ноцицептивната болка, не може да идентифицира явления, като болка, която продължава въпреки отстраняването или излекуването на стимулацията, като например при фантомна болка в крайниците.

 

Болка и възпалителна реакция

 

При обстоятелства на по-тежко нараняване, като хирургични рани, увреждането на тъканите може да стимулира възпалителна реакция. Въпреки това, други състояния, особено артрит, също могат да се характеризират с продължаващи случаи на възпаление, свързани със симптоми на интензивна болка. Механизмите за този тип болка, свързана с увреждане на тъканите и възпалителен отговор, са различни от ноцицептивната болка с ранно предупреждение.

 

Наблюдавайки разреза или мястото на друго увреждане или нараняване, в нервната система възниква каскада от свръхвъзбудими събития. Това явление на телесното „навиване“ започва от кожата, където се потенцира по периферните нерви и завършва с реакция на свръхчувствителност по протежение на гръбначния мозък (дорзалния рог) и мозъка. След това възпалителните клетки обграждат областите на увреждане на тъканите и също така произвеждат цитокини и хемокини, вещества, които са предназначени да медиират процеса на заздравяване и регенерация на тъканите. Но тези агенти могат също да се считат за дразнители и да коригират свойствата на първичните сензорни неврони около зоната на травмата.

 

По този начин основните фактори, които предизвикват възпалителна болка, включват увреждане на високопраговите ноцицептори, известни като периферна сенсибилизация, промени и изменения на невроните в нервната система и усилване на възбудимостта на невроните в ЦНС. Това представлява централна сенсибилизация и е отговорно за свръхчувствителността, при която областите, съседни на тези на истинското нараняване, ще изпитват болка, сякаш са наранени. Тези тъкани могат също да реагират на стимулация, която обикновено не причинява болка, като докосване, носене на дрехи, лек натиск или дори разресване на собствената ви коса, сякаш са наистина болезнени, наричани алодиния.

 

Периферна и централна сенсибилизация (видео)

 

 

Други механизми на болка

 

Невропатичната болка е резултат от увреждане или нараняване на нервната система, като синдром на карпалния тунел, постхерпетична невралгия и диабетна невропатия. Въпреки че някои от механизмите, които изглежда причиняват невропатична болка, се припокриват с тези, отговорни за възпалителната болка, много от тях са различни и следователно ще се нуждаят от различен подход към тяхното управление.

 

Процесът на периферна и централна сенсибилизация се поддържа, поне теоретично и експериментално, по време на възбуждащия невротрансмитер, глутамат, за който се смята, че се освобождава, когато се активира N-метил-D-аспартат (NMDA) рецептор.

 

Нервната система се състои от инхибиторни или възбуждащи невротрансмитери. Повечето от това, което позволява на нашата нервна система да реагира по подходящ начин на увреждане или нараняване, е фината настройка или инхибиране на различни процеси. Превъзбуждането на нервната система се смята за проблем при редица различни заболявания. Например, свръхактивирането на NMDA рецептор може също да бъде свързано с афективни разстройства, симпатикови аномалии и дори толерантност към опиати.

 

Дори обикновената ноцицептивна болка до известна степен активира NMDA рецептора и се смята, че води до освобождаване на глутамат. Независимо от това, при невропатичната болка свръхчувствителността към NMDA рецептора е ключова.

 

При други видове хронична болка, като фибромиалгия и главоболие от тензионен тип, някои от механизмите, активни при възпалителна и невропатична болка, могат също да създадат подобни аномалии в болковата система, включително централна сенсибилизация, по-висока възбудимост на соматосензорните пътища и намаляване на инхибиторни механизми на централната нервна система.

 

Периферна сенсибилизация

 

Циклооксигеназата (COX) също играе важна функция както при периферната, така и при централната сенсибилизация. COX-2 е един от ензимите, които се индуцират по време на възпалителния процес; COX-2 превръща арахидоновата киселина в простагландини, които повишават чувствителността на периферните ноцицепторни терминали. На практика периферното възпаление също причинява производството на COX-2 от ЦНС. Сигналите от периферните ноцицептори са частично отговорни за това регулиране нагоре, но изглежда също така има хуморален компонент за трансдукцията на сигналите за болка през кръвно-мозъчната бариера.

 

Например, в експериментални модели, COX-2 се генерира от ЦНС, дори ако животните получат сензорен нервен блок преди периферна възпалителна стимулация. COX-2, който се експресира върху невроните на гръбначния рог на гръбначния мозък, освобождава простагландини, които действат върху централните терминали или пресинаптичните терминали на ноцицептивните сензорни влакна, за да увеличат освобождаването на предавателя. Освен това, те действат постсинаптично върху невроните на дорзалния рог, за да произведат директна деполяризация. И накрая, те инхибират активността на глициновия рецептор, а това е инхибиторен предавател. Следователно, простагландините създават повишаване на възбудимостта на централните неврони.

 

 

Мозъчна пластичност и централна сенсибилизация

 

Централната сенсибилизация описва промени, които се случват в мозъка в отговор на повтаряща се нервна стимулация. След повтарящи се стимули, количествата хормони и мозъчните електрически сигнали се променят, тъй като невроните развиват „памет“ за реагиране на тези признаци. Постоянната стимулация създава по-мощна мозъчна памет, така че мозъкът ще реагира по-бързо и ефективно, когато бъде подложен на същата стимулация в бъдеще. Последвалите модификации в мозъчното окабеляване и реакцията се наричат ​​​​невронна пластичност, които описват способността на мозъка да се променя лесно или централна сенсибилизация. Следователно мозъкът се активира или сенсибилизира от предишни или повтарящи се стимули, за да стане по-възбудим.

 

Флуктуациите на централната сенсибилизация се появяват след многократни срещи с болка. Изследванията при животни показват, че многократното излагане на болезнена стимулация ще промени прага на болката на животното и ще доведе до по-силен отговор на болката. Изследователите смятат, че тези модификации могат да обяснят постоянната болка, която може да се появи дори след успешна операция на гърба. Въпреки че дисковата херния може да бъде отстранена от прищипан нерв, болката може да продължи като спомен за притискането на нерва. Новородените, подложени на обрязване без анестезия, ще реагират по-задълбочено на бъдеща болезнена стимулация, като рутинни инжекции, ваксинации и други болезнени процеси. Тези деца имат не само по-висока хемодинамична реакция, известна като тахикардия и тахипнея, но също така ще развият и засилен плач.

 

Тази неврологична памет на болката е изследвана подробно. В доклад за предишните си изследвания, Woolf отбелязва, че подобрената рефлексна възбудимост след увреждане или нараняване на периферната тъкан не разчита на непрекъснати периферни входни сигнали; по-скоро часове след периферна травма, рецептивните полета на невроните на гръбначния дорзален рог продължават да се увеличават. Изследователите също са документирали значението на гръбначния NMDA рецептор за индуцирането и поддържането на централна сенсибилизация.

 

 

 

Значение за управление на болката

 

След като централната сенсибилизация се установи, често са необходими по-големи дози аналгетици за нейното потискане. Превантивната аналгезия или терапията, преди болката да прогресира, може да намали ефектите на всички тези стимули върху ЦНС. Woolf демонстрира, че дозата морфин, необходима за спиране на централната свръхвъзбудимост, дадена преди кратка вредна електрическа стимулация при плъхове, е една десета от дозата, необходима за премахване на активността, след като тя е нараснала. Това се превежда в клиничната практика.

 

В клинично проучване на 60 пациенти, подложени на абдоминална хистеректомия, лица, които са получили 10 mg морфин интравенозно по време на въвеждане в анестезия, изискват значително по-малко морфин за контрол на следоперативната болка. Освен това чувствителността към болка около раната, наричана вторична хипералгезия, също е намалена в групата, третирана предварително с морфин. Превантивната аналгезия беше използвана със сравним успех в набор от хирургични настройки, включително преспинална операция и посттопедична операция.

 

Еднократна доза от 40 или 60 mg/kg ректален ацетаминофен има ясен морфин-спестяващ ефект при ежедневна хирургия при деца, ако се прилага при въвеждане на анестезия. Освен това, децата с достатъчна аналгезия с ацетаминофен изпитват значително по-малко постоперативно гадене и повръщане.

 

NMDA рецепторните антагонисти придават постоперативна аналгезия, когато се прилагат предоперативно. В литературата съществуват различни съобщения, подкрепящи употребата на кетамин и декстрометорфан в предоперативния период. При пациенти, подложени на реконструкция на преден кръстен лигамент, 24-часовата контролирана от пациента аналгезия на опиоидна консумация е значително по-малка в предоперативната категория декстрометорфан спрямо групата на плацебо.

 

В двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания, габапентин е показан като аналгетик за премедикация при пациенти, подложени на мастектомия и хистеректомия. Предоперативният перорален габапентин намалява резултатите от болката и постоперативната консумация на аналгетици без разлика в страничните ефекти в сравнение с плацебо.

 

Предоперативното приложение на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) показва значително намаляване на употребата на опиоиди след операцията. COX-2 са за предпочитане поради тяхната относителна липса на тромбоцитни ефекти и значителен стомашно-чревен профил на безопасност в сравнение с конвенционалните НСПВС. Целекоксиб, рофекоксиб, валдекоксиб и парекоксиб, приложени извън Съединените щати, предоперативно намаляват следоперативната употреба на наркотици с повече от 40 процента, като много пациенти използват по-малко от половината от опиоидите в сравнение с плацебо.

 

Блокирането на нервната проводимост в предоперативния период изглежда предотвратява развитието на централна сенсибилизация. Синдромът на фантомния крайник (PLS) се приписва на феномена на извиване на гръбначния стълб. Пациенти с ампутация
често се отстранява пареща или изтръпваща болка в частта на тялото. Една от възможните причини е, че нервните влакна в пъна се стимулират и мозъкът интерпретира сигналите като произхождащи от ампутираната част. Другото е пренареждането в рамките на кортикалните зони, така че тази област, да речем за ръката, сега реагира на сигнали от други части на тялото, но все пак ги интерпретира като идващи за ампутираната ръка.

 

Въпреки това, за пациенти, подложени на ампутация на долни крайници под епидурална анестезия, нито един от 11-те пациенти, получили лумбална епидурална блокада с бупивакаин и морфин за 72 часа преди операцията, не е развил PLS. За хора, подложени на обща анестезия без предходна лумбална епидурална блокада, 5 от 14 пациенти са имали PLS на 6 седмици, а 3 са продължили да изпитват PLS на 1 година.

 

Woolf и Chong отбелязват, че перфектното предоперативно, интраоперативно и следоперативно лечение се състои от „НСПВС за намаляване на активирането/централизацията на ноцицепторите, локални анестетици за блокиране на сензорния приток и централно действащи лекарства като опиати“. Намаляването на периоперативната болка с превантивни техники повишава удовлетвореността, ускорява изписването, щади употребата на опиоиди, заедно с намален запек, седация, гадене и задържане на урина и дори може да спре развитието на хронична болка. Анестезиолозите и хирурзите трябва да обмислят интегрирането на тези техники в ежедневните си практики.

 

Когато болката се появи в резултат на увреждане или нараняване в резултат на операция, гръбначният мозък може да достигне състояние на свръхвъзбудимост, при което се появяват прекомерни реакции на болка, които могат да продължат дни, седмици или дори години.

 

Защо локализираното нараняване в резултат на травма води до хронична, непреодолима болка при някои пациенти? Увреждането на тъканите води до съзвездие от промени във възбудимостта на гръбначния стълб, включително повишено спонтанно изстрелване, по-голяма амплитуда и дължина на реакцията, намален праг, засилено освобождаване от отговорност при повтаряща се стимулация и разширени рецептивни полета. Устойчивостта на тези промени, които общо се наричат ​​централна сенсибилизация, изглежда е фундаментална за продължителното засилване на чувствителността към болката, която определя хроничната болка. Множество лекарства и/или лекарства, както и локална анестезия на нервната блокада могат да ограничат степента на спиране на централната нервна система (ЦНС), както се вижда от намалената болка и намалената консумация на опиоиди в моделите с превантивни аналгетици.

 

Прозрение на д-р Алекс Химензе

Хиропрактиката е алтернативна опция за лечение, която използва корекции на гръбначния стълб и ръчни манипулации за безопасно и ефективно възстановяване, както и поддържане на правилното подравняване на гръбначния стълб. Изследванията установиха, че изкривяването на гръбначния стълб или сублуксациите могат да доведат до хронична болка. Хиропрактиката обикновено се използва за управление на болката, дори ако симптомите не са свързани с нараняване и/или състояние в мускулно-скелетната и нервната система. Чрез внимателно повторно подравняване на гръбначния стълб, a хиропрактика може да помогне за намаляване на стреса и натиска от структурите около основния компонент на основата на тялото, като в крайна сметка осигурява облекчаване на болката.

 

Функция и болка на чревната нервна система

 

Когато става въпрос за намалена употреба на лекарства и/или лекарства, включително опиоиди, с цел предотвратяване на странични ефекти като стомашно-чревни здравословни проблеми, може да играе правилната функция на чревната нервна система.

 

Чревната нервна система (ENS) или вътрешната нервна система е един от ключовите клонове на автономната нервна система (ANS) и се състои от мрежеста система от нерви, която модулира ролята на стомашно-чревния тракт. Той е в състояние да действа независимо от симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, въпреки че може да бъде засегната от тях. ENS може също да се нарече втори мозък. Произлиза от клетки на нервния гребен.

 

Човешката човешка нервна система се състои от около 500 милиона неврони, включително многобройните видове клетки на Догиел, приблизително една двеста от количеството неврони в мозъка. Ентеричната нервна система се вкарва в лигавицата на стомашно-чревната система, започвайки от хранопровода и се простира надолу до ануса. Клетките на Dogiel, известни също като клетки на Dogiel, се отнасят до някакъв вид мултиполярни надбъбречни тъкани в рамките на превертебралните симпатикови ганглии.

 

 

ENS е способна на автономни функции, като координация на рефлексите; въпреки че получава значителна инервация в автономната нервна система, тя работи и може да работи независимо от мозъка и гръбначния мозък. Ентеричната нервна система е описана като „втори мозък“ по редица причини. Чревната нервна система може да работи автономно. Обикновено комуникира с централната нервна система (ЦНС) чрез парасимпатиковата, или чрез блуждаещия нерв, и симпатиковата, тоест чрез превертебралните ганглии, нервни системи. Въпреки това, проучванията при гръбначни животни разкриват, че когато блуждаещият нерв е прекъснат, чревната нервна система продължава да функционира.

 

При гръбначните, чревната нервна система включва еферентни неврони, аферентни неврони и интерневрони, всички от които правят чревната нервна система способна да носи рефлекси и да действа като интегриращ център при липса на вход от ЦНС. Сетивните неврони съобщават за механични и химични условия. Чревната нервна система има способността да променя своя отговор въз основа на фактори като хранителен и обемен състав. В допълнение, ENS съдържа поддържащи клетки, които са много като астроглия на мозъка и дифузионна бариера около капилярите около ганглиите, която е като кръвно-мозъчната бариера на кръвоносните съдове.

 

Чревната нервна система (ENS) играе основна роля във възпалителните и ноцицептивните процеси. Лекарствата и/или лекарствата, които взаимодействат с ENS, наскоро предизвикаха значителен интерес поради способността им да регулират множество аспекти на чревната физиология и патофизиология. По-специално, експерименти с животни показват, че рецепторите, активирани от протеиназа (PARs) могат да бъдат от съществено значение за неврогенното възпаление в червата. Освен това, PAR2 агонистите изглежда предизвикват чревна свръхчувствителност и хипералгетични състояния, което предполага роля на този рецептор във възприемането на висцерална болка.

 

Освен това, PARs, заедно с протеиназите, които ги активират, представляват вълнуващи нови цели за терапевтична интервенция върху ENS. Обхватът на нашата информация е ограничен до хиропрактика, както и до наранявания и състояния на гръбначния стълб. За да обсъдите темата, моля не се колебайте да попитате д-р Хименес или да се свържете с нас на 915-850-0900 .

 

Подготвен от д-р Алекс Хименес

 

 

Допълнителни теми: Сцинтика

Ишиас се нарича медицинско като събиране на симптоми, а не като единична травма и / или състояние. Симптомите на болката в седалищния нерв или ишиас може да варират по честота и интензивност, но най-често се описват като внезапна, остра (ножообразна) или електрическа болка, която излъчва от ниското гърба надолу до бедрата, бедрата, бедрата и краката в крака. Други симптоми на ишиас може да включват усещане за изтръпване или парене, изтръпване и слабост по дължината на седалищния нерв. Склерата най-често засяга индивидите между годините 30 и 50. Тя често може да се развие в резултат на дегенерация на гръбнака, дължаща се на възрастта, обаче, компресията и дразненето на седалищния нерв, причинени от изпъкнал или дискова херния, сред другите проблеми, свързани със здравето на гръбначния стълб, могат също да причинят болки в седалищния нерв.

 

 

 

ИЗПЪЛНИТЕЛНО ВАЖНА ТЕМА: Симптоми на ишиас при хиропрактик

 

 

ОЩЕ ТЕМИ: ДОПЪЛНИТЕЛНО: Клиника за гърба на Ел Пасо | Грижа и лечение на болки в гърба