Рак на простатата: Резюме
Ракът на простатата (РПЖ) остава водеща причина за смъртност при мъжете в САЩ и разпространението продължава да нараства в световен мащаб, особено в страни, където мъжете приемат диета в „западен стил“. Епидемиологични, предклинични и клинични проучвания предполагат потенциална роля на хранителния прием върху честотата и прогресията на РПЖ. „Този минипреглед предоставя преглед на скорошна публикувана литература по отношение на хранителните вещества, хранителните фактори, хранителните модели и честотата и прогресията на PCa. Ниският прием на въглехидрати, соев протеин, омега-3 (w-3) мазнини, зелени чайове, домати и доматени продукти и zyflamend показаха обещание за намаляване на риска или прогресията на PCa. По-високият прием на наситени мазнини и по-високият статус на ?-каротин могат да увеличат риска. Може да съществува U-образна връзка между фолиева киселина, витамин C, витамин D и калций с риск от PCa. Въпреки непоследователните и неубедителни констатации, потенциалът за роля на диетичния прием за превенция и лечение на РПЖ е обещаващ. Комбинацията от всички полезни фактори за намаляване на риска от РПЖ в здравословен хранителен модел може да бъде най-добрият съвет за хранене. Този модел включва богати плодове и зеленчуци, намалени рафинирани въглехидрати, общи и наситени мазнини и намалено количество варени меса. По-нататъшни внимателно проектирани бъдещи изпитания са гарантирани.
Ключови думи: Диета, Рак на простатата, Хранителни вещества, Диетичен модел, Начин на живот, Превенция, Лечение, Хранене, Диетична интервенция, Преглед
Съдържание
Въведение: Рак на простатата
Ракът на простатата (РПЖ) е вторият най-често срещан рак при мъжете, с близо милион нови случаи, диагностицирани в целия свят годишно [1], с приблизително шест пъти по-висока честота в западните, отколкото в незападните страни. Предполага се, че диетата, начинът на живот, околната среда и генетичните фактори играят роля в тези различия. Този преглед се фокусира върху най-новите доказателства за потенциалната роля на хранителните фактори върху PCa и включва доказателства от епидемиологични и клинични проучвания за въздействието на протеини, мазнини, въглехидрати, фибри, фитохимикали, други хранителни компоненти, пълноценни храни и диетични модели върху честотата на PCa, развитие и/или прогресия. Данните от мета-анализи или добре проектирани рандомизирани проучвания и проспективни проучвания са подчертани в този преглед. Трябва да се отбележи, че изследванията на хранителен прием или хранене и рак често са обект на различни ограничения и по този начин усложняват тълкуването на резултатите. Например, когато едно проучване е предназначено да изследва ефекта от приема на мазнини, промяната в приема на мазнини неизбежно ще промени приема на протеини и/или въглехидрати и може да промени приема на други хранителни вещества. В резултат на това е трудно да се припише ефектът само на промяната в приема на мазнини. В допълнение, въздействието на макронутриентите потенциално включва аспекти както на абсолютното количество, така и на вида на консумираните макронутриенти. И двата аспекта могат потенциално да повлияят на започването и/или развитието на рака независимо, но те не винаги са различими в изследователските проекти. Въпреки че тази тема беше наскоро прегледана [2], като се има предвид обширната нова литература по темата, тук е представен актуализиран преглед и е предоставена обобщена таблица за бърза справка (Таблица 1).
Хранителни вещества Въглехидрати Като се има предвид хипотезата, че инсулинът е растежен фактор за РПЖ, се предполага, че намаляването на въглехидратите и по този начин понижаването на серумния инсулин може да забави растежа на РПЖ [3]. Всъщност, при животински модели, или кетогенната диета без въглехидрати (NCKD) [4,5] или диета с ниско съдържание на въглехидрати (20% kcal като въглехидрат) имат благоприятни ефекти върху забавянето на растежа на тумора на простатата [6,7]. В проучвания при хора едно проучване установи, че високият прием на рафинирани въглехидрати е свързан с повишен риск от РПЖ [7]. В допълнение към количеството въглехидрати, видът на въглехидратите може да повлияе на PCa, но изследванията са неубедителни. Потенциалът за намаляване на риска и прогресията на РПЖ чрез повлияване на въглехидратния метаболизъм се изследва активно с метформин. Метформин намалява PCa клетъчната пролиферация и забавя прогресията in vitro и in vivo, съответно [8-10] и намалява риска от инциденти и смъртността при хора [11-13]. Две клинични проучвания с едно рамо също показаха положителен ефект на метформин при повлияване на маркерите за пролиферация и прогресия на PCa [14,15]. Въпреки това, други ретроспективни кохортни проучвания не подкрепят ефекта на метформин върху рецидив или риск от инцидент на РПЖ [16-22]. Въпреки потенциала за намаляване на общите или прости въглехидрати в полза на контрола на PCa, липсват доказателства от рандомизирани контролирани проучвания (RCT). Продължават две рандомизирани проучвания, които изследват влиянието на диета с ниско съдържание на въглехидрати (приблизително 5% kcal) върху времето за удвояване на PSA при пациенти с PCa след радикална простатектомия (NCT01763944) и върху гликемичния отговор при пациенти, започващи терапия с лишаване от андроген (ADT) ( NCT00932672). Констатациите от тези проучвания ще хвърлят светлина върху ефекта от приема на въглехидрати върху маркерите на прогресията на PCa и ролята на намаления прием на въглехидрати за компенсиране на страничните ефекти на ADT.
Протеин
Идеалното ниво на прием на протеини за оптимално цялостно здраве или здраве на простатата не е ясно. Въпреки популярността на диетите с ниско съдържание на въглехидрати, които са с високо съдържание на протеини, скорошни проучвания при хора съобщават, че ниският прием на протеин е свързан с по-нисък риск от рак и обща смъртност сред мъжете на 65 и по-млади. Сред мъжете на възраст над 65 години ниският прием на протеин е свързан с по-висок риск от рак и обща смъртност [23]. При животински модели съотношението между протеин и въглехидрат оказва влияние върху кардиометаболичното здраве, стареене и дълголетие [24]. Ролята на диетичните протеини и съотношението протеин към въглехидрати върху развитието и прогресията на PCa изисква допълнително проучване.
Протеини на животински произход
Изучаването на приема на протеини, както всички аспекти на науката за храненето, може да бъде предизвикателство. Например животинското месо, което е източник на протеин в западните диети, се състои не само от протеини, но и от мазнини, холестерол, минерали и други хранителни вещества. Количеството на тези хранителни вещества, включително мастни киселини, може да варира от едно животинско месо до друго. Предишни проучвания при хора показват, че консумацията на птиче месо без кожа, което е с по-ниско съдържание на холестерол и наситени мазнини от много червени меса, не е свързано с повторение или прогресия на РПЖ [25]. Въпреки това, консумацията на печено птиче месо е обратно пропорционално свързана с напреднал PCa [26,27], докато варено червено месо е свързано с повишен риск от напреднал PCa [26,27]. По този начин начинът, по който се приготвя храната, може да промени въздействието й върху риска и прогресията на РПЖ. Като цяло консумацията на риба може да бъде свързана с намалена смъртност от PCa, но приготвена при висока температура риба може да допринесе за карциногенезата на PCa [28]. Поради това може да е препоръчително да консумирате риба редовно, но температурата на готвене трябва да се поддържа умерена.
Протеин на базата на млечни продукти
Друг често срещан източник на протеин са млечните продукти, като мляко, сирене и кисело мляко. Предишни проучвания показват, че млечните продукти повишават общия риск от PCa, но не и с агресивна или смъртоносна PCa [29,30]. Освен това се съобщава, че консумацията на пълномаслено мляко и мляко с ниско съдържание на мазнини или насърчава, или забавя прогресията на РПЖ [29,31]. В проследяващата кохорта на Physicians Health с 21,660 32 мъже беше установено, че общата консумация на млечни продукти е свързана с повишена честота на РПЖ [1798]. По-специално, нискомасленото или обезмасленото мляко повишава риска от нисък клас PCa, докато пълномасленото мляко повишава риска от фатален PCa. Въпреки че точният(ите) компонент(и) на млечните продукти, предизвикващи тези асоциации, е неизвестен, високите концентрации на наситени мазнини и калций могат да бъдат включени. Едно напречно проучване на 1 мъже показа, че млечният протеин е положително свързан със серумните нива на IGF-33 [XNUMX], които могат да стимулират инициирането или прогресията на РПЖ. Следователно са необходими допълнителни изследвания, за да се изясни връзката между приема на млечни продукти и PCa. Няма достатъчно данни за предоставяне на препоръки, конкретно свързани с млечните продукти или млечните протеини и риска или прогресията на PCa.
Протеини на растителна основа
Соята и продуктите на базата на соя са богати на протеини и фитоестрогени, които могат да улеснят превенцията на PCa, но ролята им върху PCa е неясна. В проучване при мишки, приемът на соеви продукти е свързан с намалена чернодробна ароматаза, 5?-редуктаза, експресия на андрогенен рецептор и неговите регулирани гени, FOXA1, тегло на урогениталния тракт и прогресия на тумора на PCa [34]. Скорошно рандомизирано проучване на 177 мъже с високорисково заболяване след радикална простатектомия установи, че добавката на соев протеин в продължение на две години няма ефект върху риска от рецидив на РПЖ [35]. Въпреки че епидемиологичните и предклиничните проучвания [36,37] подкрепят потенциална роля на соевите/соевите изофлавони в намаляването или прогресията на PCa риска, мета-анализът не открива значително влияние на приема на соя върху нивата на PSA, глобулина, свързващ половите хормони, тестостерон, свободен тестостерон, естрадиол или дихидротестостерон [38]. Друго RCT при пациенти преди простатектомия също не открива никакъв ефект от добавката на соев изофлавон до шест седмици върху PSA, серумния общ тестостерон, свободния тестостерон, общия естроген, естрадиол или общия холестерол [39]. Тъй като повечето проведени RCTs са били малки и с кратка продължителност, е необходимо допълнително изследване.
Много проучвания продължават да изследват първичния изофлавон в соята, генистеина и неговия ефект върху PCa. Съобщава се за потенциала на генистеин да инхибира отделянето на PCa клетките, инвазията и метастазите [40]. Генистеин може да модифицира актуализацията на глюкозата и експресията на глюкозния транспортер (GLUT) в PCa клетки [41] или да упражнява своя антитуморен ефект чрез регулиране на няколко микроРНК надолу [42]. Проучвания, използващи туморни клетки и животински модели, предполагат, че генистеин може да се конкурира и да блокира свързването на ендогенните естрогени с естрогенния рецептор, като по този начин инхибира клетъчната пролиферация, растеж и предизвиква диференциация и по-специално генистеин може да инхибира клетъчното отделяне, производството на протеаза, клетъчната инвазия и по този начин предотвратяване на метастази [36,40,43]. Въпреки това, нито плазмените, нито нивата на генистеин в урината са свързани с риск от РПЖ в проучвания за контрол [44,45]. Във фаза 2 плацебо-контролирано RCT с 47 мъже, добавянето на 30 mg генистеин в продължение на три до шест седмици значително намалява свързаните с андроген маркери за прогресия на РПЖ [46]. В допълнение, генистеинът може да бъде полезен за подобряване на химиотерапията с кабазитаксел при метастатичен устойчив на кастрация РПЖ [37]. Необходими са клинични проучвания за по-нататъшно изследване на ролята на соята и соевите изофлавони за профилактика или лечение на PCa. Все още не е налична окончателна препоръка относно приема на протеини за профилактика или лечение на PCa.
Мазнини
Резултатите от изследванията, изследващи консумацията на мазнини с риск или прогресия на PCa, са противоречиви. Както общият абсолютен прием [47] на диетични мазнини, и относителният състав на мастни киселини могат независимо да се отнасят до инициирането и/или прогресията на PCa. Докато проучванията върху животни многократно показват, че намаляването на приема на мазнини с храната забавя растежа на тумора [48-50], а диетите с високо съдържание на мазнини, особено животински мазнини и царевично масло, увеличават прогресията на PCa [51], данните при хора са по-малко последователни. Проучванията за контрол на случаите и кохортните проучвания показват или липса на връзка между общата консумация на мазнини и риска от РПЖ [52-55] или обратна връзка между приема на мазнини и преживяемостта на РПЖ, особено сред мъже с локализиран РПЖ [47]. В допълнение, едно напречно проучване показа, че приемът на мазнини, изразен като процент от общия прием на калории, е положително свързан с нивата на PSA при 13,594 56 мъже без PCa [56]. Предвид тези противоречиви данни е възможно типът на мастната киселина [14,514], а не общото количество, да играе важна роля в развитието и прогресията на PCa. Едно проучване установи, че наситените в плазмата мастни киселини са положително свързани с риска от РПЖ в проспективна група от 57 58 мъже от Мелбърнското съвместно кохортно проучване [XNUMX]. В допълнение, друго проучване установи, че яденето на повече растителни мазнини е свързано с намален риск от РПЖ [XNUMX]. Тези проучвания подкрепят настоящата диетична насока за консумация на по-малко животински мазнини и повече растителни мазнини.
Данните относно консумацията на омега-6 (w-6) и омега-3 (w-3) полиненаситени мастни киселини (PUFA) и риска от PCa също са противоречиви. Въпреки че има данни в подкрепа на връзката между увеличения прием на w-6 PUFA (главно извлечени от царевично масло) и риска от цялостен и висококачествен PCa [57,59], не всички данни подкрепят такава връзка [60]. Всъщност по-високият прием на полиненаситени мазнини е свързан с по-ниска смъртност от всички причини сред мъжете с неметастатичен РПЖ в проучването за проследяване на здравните специалисти [58]. Постулираният механизъм, свързващ w-6 PUFAs и PCa риска, е превръщането на арахидоновата киселина (w-6 PUFA) в ейкозаноиди (простагландин E-2, хидроксиейкозатетраенови киселини и епоксиейкозатриенови киселини), което води до възпаление и клетъчен растеж [61]. Обратно, w-3 PUFAs, които се намират предимно в студеноводните мазни риби, могат да забавят растежа на PCa чрез редица механизми [61-63]. В проучване на 48 мъже с нискорисков РПЖ под активно наблюдение, повторна биопсия след шест месеца показва, че мастните киселини w-3 на простатната тъкан, особено ейкозапентаенова киселина (EPA), могат да предпазват от прогресия на РПЖ [64]. Проучванията in vitro и животни показват, че w-3 PUFAs индуцират противовъзпалителни, проапоптотични, антипролиферативни и антиангиогенни пътища [65,66]. Освен това, проучване при мишки, сравняващо различни видове мазнини, установи, че само диетата с рибено масло (тоест диета, базирана на омега-3) забавя растежа на PCa в сравнение с други хранителни мазнини [67]. По отношение на данните при хора, фаза II рандомизирано проучване показа, че диета с ниско съдържание на мазнини с добавка на w-3 четири до шест седмици преди радикалната простатектомия намалява пролиферацията на PCa и прогресията на клетъчния цикъл (CCP) [62,68]. Диетата с ниско съдържание на мазнини от рибено масло води до понижени нива на 15(S)-хидроксиейкозатетраенова киселина и по-ниска оценка на CCP спрямо западната диета [69]. Потенциалните ползи от омега-3 мастните киселини от рибата се подкрепят от епидемиологична литература, показваща, че приемът на w-3 мастни киселини е обратно свързан с фатален риск от РПЖ [70,71]. Въпреки обещанието за омега-3 мастни киселини, не всички проучвания са съгласни. Добавянето на 2 g алфа-линоленова киселина (ALA) на ден в продължение на 40 месеца при 1,622 мъже с PSA <4 ng/ml не променя техния PSA [72]. Въпреки това, друго проучване установи, че високият серум n-3 PUFA и докозапентаенова киселина (DPA) е свързан с намален общ риск от PCa, докато високият серум EPA и докозахексаенова киселина (DHA) е вероятно свързан с повишен риск от висококачествен PCa [73] . Необходими са допълнителни изследвания, за да се разбере по-добре ролята на омега-3 PUFAs в превенцията или лечението на PCa.
Холестерол
Много предклинични проучвания показват, че натрупването на холестерол допринася за прогресията на РПЖ [74-76]. Предполага се, че висок холестерол в Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Страница 5 от 15 циркулацията може да бъде рисков фактор за солидни тумори, главно чрез повишаване на синтеза на холестерол, възпалителни пътища [77] и интратуморна стероидогенеза [78]. Според скорошно проучване с 2,408 мъже, планирани за биопсия, серумният холестерол е независимо свързан с прогнозирането на риска от РПЖ [79]. В съответствие с констатациите за холестерола, употребата на лекарства за понижаване на холестерола статин след радикална простатектомия (RP) е значително свързана с намален риск от биохимичен рецидив при 1,146 80 пациенти с радикална простатектомия [81]. Друго проучване също показа, че статините могат да намалят риска от РПЖ чрез намаляване на прогресията [81]. Въпреки че механизмът не е установен, по-новите проучвания също показват, че ниското ниво на холестерола на липопротеините с висока плътност (HDL) е свързано с по-висок риск за PCa и по този начин по-високият HDL е защитен [84-XNUMX]. Тези открития подкрепят идеята, че здравословна за сърцето диетична интервенция, която понижава холестерола, може да бъде от полза и за здравето на простатата.
Витамини и минерали
Тук ще прегледаме последните данни за витамини А, В комплекс, С, D, Е и К и селен. В двете големи клинични проучвания: проучването за ефикасност на каротина и ретинола (CARET; PCa беше вторичен резултат) и проспективното кохортно проучване на диетата и здравето на Националните институти по здравеопазване и Американската асоциация на пенсионерите (NIH-AARP), прекомерното добавяне на мултивитамини беше свързани с по-висок риск от развитие на агресивен РПЖ, особено сред тези, които приемат отделни ?-каротинови добавки [85,86]. По същия начин, високите серумни нива на ?-каротин са свързани с по-висок риск за РПЖ сред 997 финландски мъже в групата на рисковите фактори за исхемична сърдечна болест на Куопио [87]. Въпреки това, не е установено, че добавката на ?-каротин повлиява риска от летален РПЖ по време на терапията [88] или в датското проспективно кохортно проучване на 26,856 89 мъже [90]. Циркулиращият ретинол също не е свързан с риск от РПЖ в голямо проучване за контрол на случаите [XNUMX]. По този начин връзката между витамин А и PCa все още е неясна.
Предклиничните данни показват, че изчерпването на фолиевата киселина може да забави растежа на тумора, докато добавката няма ефект върху растежа или прогресията, но може директно да доведе до епигенетични промени чрез увеличаване на метилирането на ДНК [91]. Два мета-анализа също показват, че нивата на циркулираща фолиева киселина са положително свързани с повишен риск от PCa [92,93], докато диетата или добавките на фолиева киселина нямат ефект върху риска от PCa [94] в кохортно проучване с 58,279 95 мъже в Холандия [ 96] и проучване случай-контрола в Италия и Швейцария [97]. Всъщност, едно проучване на група мъже, подложени на радикална простатектомия в няколко заведения на администрацията на ветераните в САЩ дори показа, че по-високите серумни нива на фолиева киселина са свързани с по-нисък PSA и по този начин по-нисък риск от биохимичен провал [2007]. Друго проучване, използващо данни от Националното здравеопазване от 2010 до XNUMX г Хранене Изследването показа, че по-високият статус на фолиева киселина може да бъде защитен срещу повишени нива на PSA сред 3,293 мъже, на 40 и повече години, без диагностициран РПЖ [98]. Предполага се, че фолатът може да играе двойна роля в канцерогенезата на простатата и по този начин сложната връзка между фолат и PCa очаква по-нататъшно изследване [99].
Въпреки потенциалната роля на витамин С (аскорбинова киселина) като антиоксидант в противоракова терапия, проучванията, изследващи хранителния прием или добавки на витамин С, са малко. RCT не показва ефект от приема на витамин С върху риска от РПЖ [89]. Освен това витамин С във високи дози може да действа повече като прооксидант, отколкото като антиоксидант, което усложнява дизайна и интерпретацията на изследването.
Основната активна форма на витамин D, 1,25 дихидроксивитамин D3 (калцитриол) подпомага правилното образуване на кости, индуцира диференциацията на някои имунни клетки и инхибира протуморните пътища, като пролиферация и ангиогенеза, и се предполага, че е от полза за риска от РПЖ [100]; обаче констатациите продължават да са неубедителни. По-нови проучвания установиха, че повишените серумни нива на витамин D са свързани с намален риск от РПЖ [101,102]. Освен това, добавянето на витамин D може да забави прогресията на PCa или да индуцира апоптоза в PCa клетките [103-105]. Други проучвания обаче съобщават или за липса на влияние на добавката с витамин D върху PSA [106] или без ефект от статуса на витамин D върху риска от PCa [107,108]. Някои проучвания напротив съобщават, че по-ниският статус на витамин D е свързан с по-нисък риск от PCa при по-възрастни мъже [109], или по-висок серумен витамин D е свързан с по-висок риск от PCa [110,111]. Едно проучване дори предполага, че U-образна връзка може да съществува между статуса на витамин D и PCa и оптималният диапазон на циркулиращия витамин D за превенция на PCa може да бъде тесен [112]. Това е в съответствие с констатациите за други хранителни вещества, че по-голям прием на благоприятен хранителен елемент може да не винаги е по-добър.
Едно скорошно проучване показа, че връзката между витамин D и PCa е модулирана от витамин D-свързващ протеин [113], което може да обясни частично предишните непоследователни открития. Освен това, мета-анализ, изследващ връзката между полиморфизмите на рецептора на витамин D (VDR) (BsmI и FokI) и риска от PCa, не съобщава за връзка с риска от PCa [114]. По този начин ролята на витамин D в PCa остава неясна.
В голямо рандомизирано проучване с общо 14,641 50 американски лекари мъже на възраст 400 години, участниците са получавали на случаен принцип 10.3 IU витамин Е през ден за обща средна стойност от 13.8 (115) години. Добавянето на витамин Е няма непосредствени или дългосрочни ефекти върху риска от тотален рак или РПЖ [50]. Въпреки това, умерена доза добавка на витамин Е (75 mg или около 29,133 IU) доведе до по-нисък риск от РПЖ сред 116 117 финландски мъже пушачи [118,119]. Множество предклинични проучвания показват, че витамин Е забавя растежа на тумора, отчасти поради инхибиране на синтеза на ДНК и индуциране на апоптотични пътища [120,121]. За съжаление изследванията при хора не са били в подкрепа. Две обсервационни проучвания (Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort и NIH-AARP Diet and Health Study) не показват връзка между добавката на витамин Е и риска от PCa [122]. Въпреки това, по-високото ниво на серумен α-токоферол, но не и нивото на β-токоферол, е свързано с намален риск от PCa [123] и връзката може да бъде модифицирана от генетични вариации в гените, свързани с витамин Е [124]. Напротив, проспективно рандомизирано проучване, Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT), показа, че добавките с витамин Е значително повишават риска от PCa [1,739] и че по-високо плазмено ниво на ?-токоферол може да взаимодейства със селенови добавки за повишаване на високото ниво Риск от РПЖ [3,117]. Тази констатация е в съответствие с кохортно проучване от случаи на 125 случая и XNUMX контроли, които показват повишен риск от РПЖ от витамин Е сред тези с нисък статус на селен, но не и тези с висок статус на селен [XNUMX]. По този начин са необходими повече изследвания, за да се изследва връзката между витамин Е и PCa и трябва да се вземе предвид ефектът на дозата и взаимодействието с други хранителни вещества.
Предполага се, че витамин К помага за предотвратяване на PCa чрез намаляване на бионаличния калций. Предклиничните проучвания показват, че комбинацията от витамини С и К има мощна противотуморна активност in vitro и действа като химио- и радиосенсибилизатори in vivo [126]. Към днешна дата малко проучвания са изследвали това, въпреки че едно проучване, използващо европейското проспективно изследване на рака и храненето (EPIC)-Хайделберг, установи обратна връзка между приема на витамин К (като менахинони) и честотата на РПЖ [127]. Малко или изобщо не са провеждани предклинични проучвания за изследване на ролята на калция с PCa. Ретроспективните и мета-анализите предполагат повишен или намален риск от РПЖ с повишен прием на калций, докато други предполагат липса на връзка [128,129]. Друго проучване предполага U-образна асоциация, при която много ниски нива на калций или добавки са свързани и с PCa [130].
От друга страна се предполага, че селенът предотвратява PCa. Докато проучванията in vitro предполагат, че селенът инхибира ангиогенезата и пролиферацията, докато индуцира апоптоза [131], резултатите от SELECT не показват полза от селен самостоятелно или в комбинация с витамин Е за PCa химиопрофилактика [123]. Освен това, добавянето на селен не е от полза за мъже с нисък селенов статус, но повишава риска от висококачествен РПЖ сред мъже с висок селенов статус в произволно избрана кохорта от 1,739 случая с високостепенен (Gleason 7) РПЖ и 10 контроли [ 3,117]. Проспективно кохортно проучване на Холандия, което включва 125 58,279 мъже на възраст от 55 до 69 години, също показва, че селенът на ноктите на краката е свързан с намален риск от напреднал РПЖ [132]. Необходими са допълнителни изследвания, за да се изясни ролята на селена с PCa.
Фитохимикали
Наред с витамините и минералите [2], растенията съдържат фитохимикали с потенциални противоракови ефекти. Обикновено не се считат за основни съединения, фитохимикалите имат антиоксидантни и противовъзпалителни свойства.
Силибининът е полифенолен флавоноид, открит в семената на бял трън. Показано е, че in vitro и in vivo инхибира растежа на PCa чрез насочване към рецептора на епидермалния растежен фактор (EGFR), IGF-1 рецептора (IGF-1R) и пътищата на ядрен фактор-kappa B (NF-kB) [133,134]. Едно скорошно проучване показа, че силибининът може да бъде полезен при превенция на PCa чрез инхибиране на експресията на TGF?2 и свързаните с рак фибробласти (CAF)-подобни биомаркери в човешките стромални клетки на простатата [135]. По този начин силибининът е обещаващ кандидат като PCa химиопрофилактичен агент, който очаква допълнителни изследвания.
Куркуминът се използва като хранителна добавка в Азия и като билково лекарство за възпаление [136]. In vitro, куркуминът инхибира про-възпалителния протеин NF-?B, като същевременно индуцира апоптоза чрез повишена експресия на проапоптотични гени [137]. In vivo, куркуминът забавя растежа на PCa при мишки, като същевременно сенсибилизира туморите към химио- и лъчетерапия [136]; обаче, нито едно изпитване при хора не е изследвало въздействието му върху РПЖ.
Нар
Кората и плодовете на наровете и орехите са богати на елагитанини (пуникалагини). Тези фитохимикали се метаболизират лесно до активната форма елагова киселина от чревната флора [138]. Предклиничните експерименти показват, че елагитанините инхибират PCa пролиферацията и ангиогенезата при хипоксични условия и индуцират апоптоза [137,138]. В проспективни проучвания при мъже с нарастващ PSA след първично лечение, сок от нар или POMx, търговски достъпен екстракт от нар, увеличават времето за удвояване на PSA спрямо изходното ниво [139,140], въпреки че нито едно изпитване не включва плацебо група. Очакват се резултати от проспективно плацебо RCT, използващо екстракт от нар при мъже с нарастващ PSA. Въпреки това, в плацебо контролирано проучване, две хапчета POMx дневно в продължение на до четири седмици преди радикалната простатектомия не оказват влияние върху туморната патология или оксидативния стрес или други туморни мерки [141].
Зелен чай
Зеленият чай съдържа редица антиоксидантни полифеноли, включително катехини, като епигалокатехин галат (EGCG), епигалокатехин (EGC), (?)-епикатехин-3-галат (ECG) и (?)-епикатехин. Предклиничните проучвания показват, че EGCG инхибира растежа на PCa, индуцира вътрешни и външни апоптотични пътища и намалява възпалението чрез инхибиране на NFkB [137]. Освен това антиоксидантните свойства на EGCG са 25 до 100 пъти по-мощни от витамините С и Е [131]. В проспективно рандомизирано проучване за простатэктомия, мъже, консумиращи сварен зелен чай Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Страница 7 от 15 преди операцията са имали повишени нива на полифеноли от зелен чай в простатната им тъкан [142]. В малко изпитване с доказателство за принципа с 60 мъже, ежедневното добавяне на 600 mg екстракт от катехин от зелен чай намалява честотата на PCa с 90% (3% срещу 30% в групата на плацебо) [143]. Друго малко проучване също показа, че добавката EGCG води до значително намаляване на PSA, хепатоцитния растежен фактор и съдовия ендотелен растежен фактор при мъже с PCa [144]. Тези проучвания предполагат, че полифенолите на зеления чай могат да намалят честотата на PCa и да намалят прогресията на PCa, но са необходими повече изследвания, за да се потвърди и изясни неговият механизъм [137,143,145].
Resveratrol
Докато повечето проучвания in vitro предполагат, че ресвератролът инхибира растежа на PCa [146-148], ресвератролът потиска растежа на тумора в някои [137], но не при всички животински модели [149], вероятно поради ограничената бионаличност [150,151]. Към днешна дата няма клинични проучвания, изследващи превантивните или терапевтичните ефекти на ресвератрол върху PCa.
Зифламенд
Zyflamend е противовъзпалителна смес от билки, за която е доказано, че намалява прогресията на PCa чрез понижаване на експресията на маркери, включително pAKT, PSA, хистон деацетилази и андрогенен рецептор в животински модели и PCa клетъчна линия [152-154]. Въпреки неговия противораков потенциал [155], много малко проучвания са проведени при хора [156,157]. В открито проучване Фаза I на 23 пациенти с високостепенна простатна интраепителна неоплазия, Zyflamend самостоятелно или в комбинация с други хранителни добавки за 18 месеца намалява риска от развитие на РПЖ [156]. Необходими са повече RCT при хора, за да се потвърди ефикасността и клиничното приложение на тази билкова добавка.
Други пълноценни храни, плодове и зеленчуци
Плодовете и зеленчуците са богати източници на витамини, минерали и фитохимикали. Няколко епидемиологични проучвания откриват обратна връзка между общия прием на плодове и зеленчуци [158] и приема на зеленчуци от кръстоцветни и риска от PCa [159,160]. Зеленчуците от алиум, като чесън, праз, лук и шалот, съдържат множество сярни фитохимикали, за които се предполага, че подобряват имунната система, инхибират клетъчния растеж, модулират експресията на андроген-чувствителни гени и индуцират апоптоза [161]. Въпреки че броят на публикуваните проучвания е ограничен, както предклиничните, така и епидемиологичните данни предполагат, че приемът на зеленчук от алиум може да бъде защитен срещу PCa, особено локализирано заболяване [162]. Рандомизирано проучване със 199 мъже също установи, че смесена добавка от нар, зелен чай, броколи и куркума значително намалява скоростта на повишаване на PSA при мъже с PCa [163].
Домати и доматени продукти
Редица проучвания са изследвали връзката между доматите и доматените продукти с PCa, но констатациите са неубедителни. Антиоксидантът ликопен, който е богат на домати, също е изследван специално за въздействието му върху PCa. In vitro, ликопенът спира клетъчния цикъл в няколко PCa клетъчни линии и намалява IGF-1 сигнализирането чрез индуциране на IGF-1 свързващи протеини [131]. Докато някои проучвания върху животни установяват, че ликопенът специфично забавя растежа на PCa [164] или намалява PCa епителните клетки на етапи на иницииране, промоция и прогресия [165], две проучвания откриват противоречиви находки между доматената паста и ликопена [166,167]. Проспективни проучвания при хора установяват, че по-високата консумация на ликопен [168,169] или по-високите серумни нива са свързани с по-нисък риск от РПЖ [170], но други не са [171,172]. Концентрацията на простатен ликопен под праг от 1 ng/mg се свързва с РПЖ при шестмесечна последваща биопсия (P = 0.003) [173]. Две краткосрочни проучвания за предпротатектомия, използващи доматен сос или добавки с ликопен, демонстрират усвояване на ликопен в простатната тъкан и антиоксидантни и потенциални противоракови ефекти [174,175]. Докато няколко клинични проучвания предполагат обратна връзка между добавката на ликопен, нивата на PSA и намаляването на симптомите, свързани с рака [171,176], нито едно мащабно рандомизирано проучване не е тествало ролята на ликопена или продуктите от домати за превенция или лечение на PCa.
кафе
Кафето съдържа кофеин и няколко неидентифицирани фенолни съединения, които могат да служат като антиоксиданти. Епидемиологичните проучвания предполагат обратна връзка между консумацията на кафе и риска от РПЖ, главно за напреднал или смъртоносен стадий на заболяването, и констатациите са независими от съдържанието на кофеин [177,178]. Въпреки че няколко епидемиологични проучвания [179-182] не откриват връзка между консумацията на кафе и риска от PCa, скорошен мета-анализ на проспективни проучвания заключава, че консумацията на кафе може да намали риска от PCa [183]. Потенциалният(и) механизъм(и) и път(и) са неизвестни, но могат да включват антиоксидантни, противовъзпалителни ефекти, глюкозен и инсулинов метаболизъм и потенциално въздействие върху IGF-I и циркулиращите полови хормони.
Диетични модели
Въпреки че много отделни хранителни вещества или хранителни фактори са били изследвани за тяхното въздействие или връзка с риска или прогресията на РПЖ, резултатите до голяма степен са неубедителни. Потенциална причина за несъответствието е фактът, че въздействието на един хранителен или хранителен фактор може да е твърде малко, за да бъде открито. В допълнение, хранителните вещества, естествено съществуващи в храните, често са силно свързани и могат да взаимодействат помежду си и по този начин да повлияят на въздействието върху РПЖ. По този начин анализът на хранителния модел получава нарастващ Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Страница 8 от 15 интерес, но изследванията са ограничени и съществуващите резултати са неубедителни. В кохорта от 293,464 70 мъже, високото качество на диетата, както е посочено от индекса за здравословно хранене (HEI), е свързано с по-нисък риск от общ риск от РПЖ [XNUMX]. Средиземноморската диета, която е с високо съдържание на зеленчуци, зехтин, сложни въглехидрати, постно месо и антиоксиданти, постоянно се препоръчва на пациентите за превенция на сърдечно-съдови заболявания и затлъстяване [184] и може да покаже обещание за превенция на РПЖ [185]. Консумацията на риба и омега-3 мастни киселини в средиземноморския модел е значително и обратно свързана с фатален риск от РПЖ. В допълнение, придържането към средиземноморската диета след диагностициране на неметастатичен РПЖ е свързано с по-ниска обща смъртност [186]. Като има предвид, че западният модел с висок прием на червени меса, преработени меса, пържена риба, чипс, високомаслено мляко и бял хляб се свързва с по-висок риск от РПЖ [187].
Освен това, азиатските страни с висока консумация на омега-3 PUFAs, фитохимикали на базата на соя и зелен чай, имат по-ниска честота на PCa в сравнение със страните, които консумират диета в „западен стил“ [188]. Въпреки това, не всички проучвания [189-191] подкрепят връзка между определен хранителен модел и риска от РПЖ. Възможно е методологията, използвана при идентифициране на хранителните модели, да не е обхванала всички хранителни фактори, свързани с риска от РПЖ. Алтернативно, всеки хранителен модел може да съдържа както полезни, така и вредни компоненти, което води до цялостна нулева асоциация. Необходими са повече изследвания, за да се продължи търсенето на диетични модели, които съчетават повечето от полезните хранителни вещества/хранителни фактори за PCa и ограничават повечето от отрицателните хранителни вещества/хранителни фактори.
Бъдещи насоки за клинични изпитвания
Въз основа на множеството епидемиологични, предклинични и клинични проучвания, описани в този преглед, диетичните интервенции за превенция и лечение на РПЖ са много обещаващи. В допълнение, няколко хранителни фактора и витамини/добавки могат да бъдат свързани с риск от РПЖ и/или прогресиране на заболяването. Проспективните рандомизирани проучвания са ясно посочени за идентифициране на специфични хранителни вещества или комбинирани терапии за превенция и лечение на РПЖ.
Напоследък активното наблюдение (AS) се появи като жизнеспособна опция за мъже с по-нисък риск PCa. Мъжете с AS са мотивирани да се придържат към диетата и модификациите в начина на живот [192], което прави тази подгрупа добра цел за диетична интервенция и изпитвания за качество на живот [193]. Оцелелите от РПЖ, които са по-активни и съобщават за „здравословни” хранителни навици (тоест, консумират диети с ниско съдържание на мазнини, ниско рафинирани въглехидрати, богати на плодове и зеленчуци), имат по-добро цялостно качество на живот в сравнение с техните неактивни, нездравословни колеги [194]. По този начин са оправдани повече рандомизирани проучвания за определяне на общите дългосрочни ефекти от диетичната интервенция при тази популация. По-конкретно, ключови въпроси, които трябва да се разгледат в бъдещи проучвания, са: 1) Могат ли диетичните интервенции да забавят необходимостта от лечение при мъже с АС; 2) Могат ли диетичните интервенции да предотвратят рецидив при мъжете след лечение; 3) Могат ли диетичните интервенции да забавят прогресията при мъжете с рецидивиращо заболяване и по този начин да забавят нуждата от хормонална терапия; 4) Могат ли диетичните интервенции да намалят страничните ефекти от лечението с РПЖ, включително хормонална терапия и по-нови таргетни терапии; и 5) Има ли някаква роля диетичните интервенции самостоятелно или в комбинация с таргетни терапии при мъже на хормонална терапия за предотвратяване на кастратна резистентност или след появата на болестта на кастратна резистентност? Тъй като нарастващите доказателства показват, че метаболитните аномалии увеличават риска от РПЖ, интервенцията в начина на живот, която подобрява метаболитния профил, е печеливша опция за превенция и лечение на РПЖ [195,196].
Заключения: Рак на простатата
Необходими са бъдещи изследвания, за да се определи идеалната диета за профилактика или лечение на PCa. Въпреки това, няколко хранителни фактора и някои хранителни модели обещават за намаляване на риска или прогресията на PCa и са в съответствие с настоящите диетични указания за американците [197]. За консултиране на пациенти относно диета за първична и вторична профилактика на РПЖ, мнозина вярват, че „здравото сърце е равно на здравето на простатата“. Така, като се имат предвид настоящите неубедителни резултати, най-добрият диетичен съвет за профилактика или управление на РПЖ изглежда включва: увеличаване на плодовете и зеленчуците, замяна на рафинирани въглехидрати с пълнозърнести храни, намаляване на общите и наситени мазнини, намаляване на превареното месо и консумация на умерено количество калории или намаляване на въглехидратите с основна цел получаване и поддържане на здравословно телесно тегло.
Конкурентни интереси Авторите декларират, че нямат конкуриращи се интереси.
Приносът на авторите P-HL и SF извършиха прегледа, P-HL изготви ръкописа, а SF и WA редактираха и предоставиха критичен принос. Всички автори прочетоха и одобриха окончателния ръкопис.
Благодарности Финансирането беше осигурено от грантове 1K24CA160653 (Freedland), NIH P50CA92131 (W. Aronson). Този ръкопис е резултат от работа, подкрепена с ресурси и използване на съоръжения в Медицинския център на Veterans Administration, Западен Лос Анджелис (W. Aronson).
Подробности за автора 1 Катедра по медицина, Отделение по нефрология, Медицински център на университета Дюк, кутия 3487, Дърам, NC 27710, САЩ. 2 Секция по урология, Отделение по хирургия, здравна система по въпросите на ветераните в Лос Анджелис, Лос Анджелис, Калифорния, САЩ. 3 Катедра по урология, UCLA School of Medicine, Лос Анджелис, Калифорния, САЩ. 4 Урологичен отдел, Отделение по хирургия, Медицински център по въпросите на ветераните в Дърам, Отдел по урология, Дърам, Северна Каролина, САЩ. 5 Дюк Простатен център, отделения по хирургия и патология, Медицински център на университета Дюк, Дърам, Северна Каролина, САЩ.
празен
Литература:
1. Център М.М., Джемал А., Лортет-Тийлен Дж., Уорд Е., Ферлей Дж., Браули О., Брей Ф.:
Международни вариации в заболеваемостта и смъртността от рак на простатата.
Eur Urol 2012, 61:1079 1092.
2. Masko EM, Allott EH, Freedland SJ: Връзката между храненето и
Рак на простатата: повече винаги е по-добре? Eur Urol 2013, 63:810 820.
3. Mavropoulos JC, Isaacs WB, Pizzo SV, Freedland SJ: Има ли роля за
кетогенна диета с ниско съдържание на въглехидрати при лечението на рак на простатата?
Урология 2006, 68:15 18.
4. Freedland SJ, Mavropoulos J, Wang A, Darshan M, Demark-Wahnefried W,
Aronson WJ, Cohen P, Hwang D, Peterson B, Fields T, Pizzo SV, Isaacs WB:
Ограничаване на въглехидратите, растеж на рак на простатата и инсулиноподобни
ос на растежния фактор. Простата 2008, 68:11 19.
5. Мавропулос JC: Buschemeyer WC 3rd, Tewari AK, Rokhfeld D, Pollak M,
Джао Y, Febbo PG, Cohen P, Hwang D, Devi G, Demark-Wahnefried W,
Westman EC, Peterson BL, Pizzo SV, Freedland SJ: Ефектите от различни
съдържание на въглехидрати и мазнини в диетата върху оцеляването в миши LNCaP
Ксенографски модел на рак на простатата. Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009 г.,
2: 557 565.
6. Masko EM, Thomas JA 2nd, Antonelli JA, Lloyd JC, Phillips TE, Poulton SH,
Dewhirst MW, Pizzo SV, Freedland SJ: Диети с ниско съдържание на въглехидрати и
рак на простатата: колко ниско е достатъчно ниско ? Cancer Prev Res (Фила) 2010 г.,
3: 1124 1131.
7. Drake I, Sonestedt E, Gullberg B, Ahlgren G, Bjartell A, Wallstrom P, Wirf lt E:
Хранителният прием на въглехидрати във връзка с риска от рак на простатата: a
проспективно проучване в кохорта Малмьо диета и рак. Am J Clin Nutr
2012, 96:1409 1418.
8. Zhang J, Shen C, Wang L, Ma Q, Xia P, Qi M, Yang M, Han B: Метформин
инхибира епително-мезенхимния преход в клетките на рак на простатата:
Участие на туморния супресор miR30a и неговия целеви ген SOX4.
Biochem Biophys Res Commun 2014, 452:746 752.
9. Lee SY, Song CH, Xie YB, Jung C, Choi HS, Lee K: SMILE се регулира от
метформин инхибира функцията на андрогенния рецептор при рак на простатата
клетки. Cancer Lett 2014, 354:390 397.
10. Demir U, Koehler A, Schneider R, Schweiger S, Klocker H: Метформин антитумор
ефект чрез разрушаване на MID1 транслационния регулаторен комплекс
и понижаване на AR в клетките на рак на простатата. BMC Рак 2014, 14:52.
11. Маргел Д: Метформин за предотвратяване на рак на простатата: призив за обединение. Eur Urol
2014. doi:10.1016/j.eururo.2014.05.012. [Epub преди време]
12. Margel D, Urbach DR, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, Austin PC, Fleshner
N: Употреба на метформин и смъртност от всички причини и рак на простатата
сред мъжете с диабет. J Clin Oncol 2013, 31:3069 3075.
13. Tseng CH: Метформин значително намалява риска от рак на простатата
при тайвански мъже със захарен диабет тип 2. Eur J Рак 2014 г.,
50: 2831 2837.
14. Джошуа AM, Zannella VE, Downes MR, Bowes B, Hersey K, Koritzinsky M,
Schwab M, Hofmann U, Evans A, van der Kwast T, Trachtenberg J, Finelli A,
Fleshner N, Sweet J, Pollak M: Пилотен „прозорец на възможности“.
неоадювантно изследване на метформин при локализиран рак на простатата. простата
Cancer Prostatic Dis 2014, 17:252 258.
15. Rothermundt C, Hayoz S, Templeton AJ, Winterhalder R, Strebel RT, Bartschi
D, Pollak M, Lui L, Endt K, Schiess R, R?schoff JH, Cathomas R, Gillessen S:
Метформин при химиотерапия, устойчив на кастрация рак на простатата:
Многоцентрово изпитание фаза 2 (SAKK 08/09). Eur Urol 2014, 66:468 474.
16. Алот EH, Abern MR, Gerber L, Keto CJ, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ,
Amling CL, Cooperberg MR, Moorman PG, Freedland SJ: Метформин прави
не влияе на риска от биохимичен рецидив след радикал
простатектомия: резултати от базата данни SEARCH. Рак на простатата
Prostatic Dis 2013, 16:391 397.
17. Rieken M, Kluth LA, Xylinas E, Fajkovic H, Becker A, Karakiewicz PI, Herman
M, Lotan Y, Seitz C, Schramek P, Remzi M, Loidl W, Pummer K, Lee RK,
Faison T, Scherr DS, Kautzky-Willer A, Bachmann A, Tewari A, Shariat SF:
Асоциация на захарен диабет и употребата на метформин с биохимични
рецидив при пациенти, лекувани с радикална простатектомия за простата
рак. World J Urol 2014, 32:999 1005.
18. Margel D, Urbach D, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, Austin PC, Fleshner
N: Връзка между употребата на метформин и риска от рак на простатата и
неговата степен. J Natl Cancer Inst 2013, 105:1123 1131.
19. Франсиози М, Лучано Г, Лапис Е, Стриполи ГФ, Пелегрини Ф, Николучи А:
Терапия с метформин и риск от рак при пациенти с диабет тип 2:
систематичен преглед. PLoS One 2013, 8:e71583.
20. Kaushik D, Karnes RJ, Eisenberg MS, Rangel LJ, Carlson RE, Bergstrah EJ:
Ефект на метформин върху резултатите от рак на простатата след радикал
простатектомия. Urol Oncol 2014, 32:43 e41 47.
21. Bensimon L, Yin H, Suissa S, Pollak MN, Azoulay L: Използването на метформин при
пациенти с рак на простатата и риск от смърт. Раков епидемиол
Биомаркери Предишна 2014, 23:2111 2118.
22. Цилидис К.К., Капотанаси Д., Алън Н.Е., Ризос Е.К., Лопес Д.С., ван Велдховен К.,
Sacerdote C, Ashby D, Vineis P, Tzoulaki I, Ioannidis JP: Метформин не
влияят на риска от рак: кохортно проучване в UK Clinical Practice Research
Datalink се анализира като опит с намерение за лечение. Грижа за диабета 2014 г.,
37: 2522 2532.
23. Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng CW, Madia F,
Фонтана Л., Мирисола М.Г., Гевара-Агире Дж., Уан Дж., Пасарино Г., Кенеди Б.К.,
Wei M, Cohen P, Crimmins EM, Longo VD: Свързан е нисък прием на протеини
със значително намаляване на IGF-1, рак и обща смъртност при 65-те
и по-младо, но не и по-възрастно население. Cell Metab 2014, 19:407 417.
24. Solon-Biet SM, McMahon AC, Ballard JW, Ruohonen K, Wu LE, Cogger VC,
Уорън А, Хуанг Х, Пишо Н, Мелвин РГ, Гокарн Р, Халил М, Търнър Н,
Cooney GJ, Sinclair DA, Raubenheimer D, Le Couteur DG, Simpson SJ: The
съотношението на макронутриенти, а не калориен прием, диктува кардиометаболите
здраве, стареене и дълголетие при мишки, хранени ad libitum. Cell Metab 2014,
19: 418 430.
25. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM:
Прием на месо, риба, домашни птици и яйца и риск от рак на простатата
прогресия. Am J Clin Nutr 2010, 91:712 721.
26. Joshi AD, John EM, Koo J, Ingles SA, Stern MC: Прием на риба, готвене
практики и риск от рак на простатата: резултат от мултиетн
проучване за контрол на случаите. Ракът причинява контрол 2012, 23:405 420.
27. Joshi AD, Corral R, Catsburg C, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: Червено месо и домашни птици, готварски практики, генетична предразположеност
и риск от рак на простатата: резултат от мултиетнически случаи
проучване. Карциногенеза 2012, 33:2108 2118.
28. Catsburg C, Joshi AD, Corral R, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: Полиморфизми в ензими на карциногенен метаболизъм, риба
прием и риск от рак на простатата. Карциногенеза 2012, 33:1352 1359.
29. Pettersson A, Kasperzyk JL, Kenfield SA, Richman EL, Chan JM, Willett WC,
Stampfer MJ, Mucci LA, Giovannucci EL: Консумация на мляко и млечни продукти
сред мъже с рак на простатата и риск от метастази и простата
смърт от рак. Биомаркери за епидемиологични ракови заболявания Предишна 2012, 21:428 436.
30. Денео-Пелегрини Х, Ронко АЛ, Де Стефани Е, Бофета П, Кореа П,
Mendilaharsu M, Acosta G: Групи храни и риск от рак на простатата: a
проучване за контрол на случаите в Уругвай. Ракът причинява контрол 2012, 23:1031 1038.
31. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Stram DO, Henderson BE, Kolonel LN:
Приемът на калций, витамин D и млечни продукти и риск от рак на простатата:
мултиетническото кохортно проучване. Am J Epidemiol 2007, 166:1259 1269.
32. Song Y, Chavarro JE, Cao Y, Qiu W, Mucci L, Sesso HD, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Pollak M, Liu S, Ma J: Приемът на пълномаслено мляко е свързан с
специфична смъртност от рак на простатата сред лекарите мъже в САЩ. J Nutr фев
2013, 143:189 196.
33. Йънг Н. Дж., Меткалф К., Гънел Д., Роуландс М. А., Лейн Д. А., Гилбърт Р., Ейвъри
KN, Davis M, Neal DE, Hamdy FC, Donovan J, Martin RM, Holly JM: Напречно сечение
анализ на връзката между диетата и инсулиноподобния растеж
фактор (IGF)-I, IGF-II, IGF-свързващ протеин (IGFBP)-2 и IGFBP-3 при мъже в
Обединеното кралство. Ракът причинява контрол 2012, 23:907 917.
34. Кристенсен MJ, Quiner TE, Nakken HL, Lephart ED, Eggett DL, Urie PM:
Комбинирани ефекти на диетична соя и метилселеноцистеин при мишка
модел на рак на простатата. Простата 2013, 73:986 995.
35. Bosland MC, Kato I, Zeleniuch-Jacquotte A, Schmoll J, Enk Rueter E,
Melamed J, Kong MX, Macias V, Kajdacsy-Balla A, Lumey LH, Xie H, Gao W,
Walden P, Lepor H, Taneja SS, Randolph C, Schlicht MJ, Meserve-Watanabe
H, Deaton RJ, Davies JA: Ефект на добавката на соев протеин изолат върху
биохимичен рецидив на рак на простатата след радикална простатектомия: a
рандомизирано проучване. JAMA 2013, 310:170 178.
36. Чиомару Т, Ямамура С, Фукухара С, Йошино Х, Киношита Т, Маджид С, Сайни
S, Chang I, Tanaka Y, Enokida H, Seki N, Nakagawa M, Dahiya R: Genistein
инхибира растежа на раковите клетки на простатата чрез насочване към miR-34a и онкогенни
ГОРЕЩ ВЪЗДУХ. PLoS One 2013, 8:e70372.
37. Zhang S, Wang Y, Chen Z, Kim S, Iqbal S, Chi A, Ritenour C, Wang YA, Kucuk
O, Wu D: Генистеин повишава ефикасността на химиотерапията с кабазитаксел
в метастатични устойчиви на кастрация ракови клетки на простатата. простата 2013 г.,
73:1681 1689.38. Van Die MD, Bone KM, Williams SG, Pirotta MV: Соя и соеви изофлавони в
рак на простатата: систематичен преглед и мета-анализ на рандомизирани
контролирани изпитания. BJU Int 2014, 113:E119 E130.
39. Хамилтън-Рийвс JM, Banerjee S, Banerjee SK, Holzbeierlein JM, Thrasher JB,
Kambhampati S, Keighley J, Van Veldhuizen P: Краткосрочен соев изофлавон
интервенция при пациенти с локализиран рак на простатата: рандомизиран,
двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване. PLoS One 2013, 8:e68331.
40. Pavese JM, Krishna SN, Bergan RC: Генистеин инхибира човешката простата
отделяне на ракови клетки, инвазия и метастази. Am J Clin Nutr 2014,
100:431S 436S.
41. Гонзалес-Менендес П, Хевия Д, Родригес-Гарсия А, Майо Джей Си, Сайнс РМ:
Регулиране на GLUT транспортери от флавоноиди в андроген-чувствителни и
-нечувствителни клетки от рак на простатата. Ендокринология 2014, 155:3238 3250.
42. Хирата H, Хинода Y, Shahryari V, Deng G, Tanaka Y, Tabatabai ZL, Dahiya R:
Genistein понижава onco-miR-1260b и регулира sFRP1 и
Smad4 чрез деметилиране и модификация на хистони при рак на простатата
клетки. Br J Cancer 2014, 110:1645 1654.
43. Handdayani R, Rice L, Cui Y, Medrano TA, Samedi VG, Baker HV, Szabo NJ,
Shiverick KT: Соевите изофлавони променят експресията на гените, свързани с
прогресия на рак, включително интерлевкин-8, при андроген-независима
PC-3 човешки ракови клетки на простатата. J Nutr 2006, 136:75 82.
44. Travis RC, Allen NE, Appleby PN, Price A, Kaaks R, Chang-Claude J, Boeing H,
Александрова К., Тинеланд А, Джонсън Н.Ф., Овервад К., Рамън Куирс Дж.,
Gonz lez CA, Molina-Montes E, S nchez MJ, Larra aga N, Casta o JM,
Ardanaz E, Khaw KT, Wareham N, Trichopoulou A, Karapetyan T, Rafnsson
SB, Palli D, Krogh V, Tumino R, Vineis P, Bueno-de-Mesquita HB, Stattin P,
Johansson M, et al: Преддиагностични концентрации на плазмения генистеин и
риск от рак на простатата при 1,605 мъже с рак на простатата и 1,697
съвпадащи контролни участници в EPIC. Ракът причинява контрол 2012 г.,
23: 1163 1171.
45. Jackson MD, McFarlane-Anderson ND, Simon GA, Bennett FI, Walker SP:
Фитоестрогени в урината и риск от рак на простатата при мъже от Ямайка.
Ракът причинява контрол 2010, 21:2249 2257.
46. Лазаревич Б, Хамарстрм С, Янг Дж, Рамберг Х, Дип Л.М., Карлсен С.Й.,
Kucuk O, Saatcioglu F, Task n KA, Svindland A: Ефектите от краткосрочните
интервенция на генистеин върху експресията на биомаркер на простатата при пациенти с
локализиран рак на простатата преди радикална простатектомия. Br J Nutr 2012 г.,
108: 2138 2147.
47. Epstein MM, Kasperzyk JL, Mucci LA, Giovannucci E, Price A, Wolk A,
H kansson N, Fall K, Andersson SO, Andr n O: Хранителен прием на мастни киселини и
преживяемост при рак на простатата в окръг Оребро, Швеция. Am J Epidemiol 2012 г.,
176: 240 252.
48. Кобаяши Н, Барнард Р. Дж., Саид Дж., Хонг-Гонзалес Дж., Корман Д. М., Ку М.
Doan NB, Gui D, Elashoff D, Cohen P, Aronson WJ: Ефект на диета с ниско съдържание на мазнини върху
развитие на рак на простатата и Akt фосфорилиране в Hi-Myc
трансгенен миши модел. Cancer Res 2008, 68:3066 3073.
49. Ngo TH, Barnard RJ, Cohen P, Freedland S, Tran C, deGregorio F, Elshimali
YI, Heber D, Aronson WJ: Ефект на изокалоричната диета с ниско съдържание на мазнини върху човека
LAPC-4 ксенографти на рак на простатата при тежък комбиниран имунодефицит
мишки и оста на инсулиноподобния растежен фактор. Clin Cancer Res 2003,
9: 2734 2743.
50. Huang M, Narita S, Numakura K, Tsuruta H, Saito M, Inoue T, Horikawa Y,
Tsuchiya N, Habuchi T: Диетата с високо съдържание на мазнини засилва пролиферацията на
ракови клетки на простатата и активира MCP-1/CCR2 сигнализирането. простата 2012 г.,
72: 1779 1788.
51. Chang SN, Han J, Abdelkader TS, Kim TH, Lee JM, Song J, Kim KS, Park JH,
Park JH: Високият прием на животински мазнини засилва прогресията на рака на простатата
и намалява експресията на глутатион пероксидаза 3 в ранните етапи на
TRAMP мишки. Простата 2014, 74:1266 1277.
52. Бидоли Е, Таламини Р, Босети С, Негри Е, Маруци Д, Монтела М, Франчески С,
La Vecchia C: Макронутриенти, мастни киселини, холестерол и рак на простатата
риск. Ann Oncol 2005, 16:152 157.
53. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Henderson BE, Kolonel LN: Мазнини и месо
прием и риск от рак на простатата: мултиетническото кохортно проучване. Int J Рак
2007, 121:1339 1345.
54. Wallstrom P, Bjartell A, Gullberg B, Olsson H, Wirfalt E: Проспективно проучване
върху хранителните мазнини и честотата на рак на простатата (Малмьо, Швеция).
Ракът причинява контрол 2007, 18:1107 1121.
55. Crowe FL, Key TJ, Appleby PN, Travis RC, Overvad K, Jakobsen MU,
Johnsen NF, Tj nneland A, Linseisen J, Rohrmann S, Boeing H, Pischon T,
Trichopoulou A, Lagiou P, Trichopoulos D, Sacerdote C, Palli D, Tumino R,
Krogh V, Bueno-de-Mesquita HB, Kiemeney LA, Chirlaque MD, Ardanaz E,
S nchez MJ, Larra aga N, Gonz lez CA, Quir s JR, Manjer J, Wirf lt E, Stattin
P, et al: Диетичен прием на мазнини и риск от рак на простатата в Европа
Проспективно изследване на рака и храненето. Am J Clin Nutr 2008 г.,
87: 1405 1413.
56. Ohwaki K, Endo F, Kachi Y, Hattori K, Muraishi O, Nishikitani M, Yano E:
Връзка между хранителните фактори и простатно-специфичния антиген в
здрави мъже. Urol Int 2012, 89:270 274.
57. Bassett JK, Severi G, Hodge AM, MacInnis RJ, Gibson RA, Hopper JL,
Английски DR, Giles GG: Плазмени фосфолипидни мастни киселини, диетични мастни киселини
и риск от рак на простатата. Int J Cancer 2013, 133:1882 1891.
58. Richman EL, Kenfield SA, Chavarro JE, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Willett
WC, Chan JM: Прием на мазнини след диагноза и риск от смъртоносен рак на простатата
и смъртност от всички причини. JAMA Intern Med 2013, 173:1318 1326.
59. CD Williams, Whitley BM, Hoyo C, Grant DJ, Iraggi JD, Newman KA, Gerber
L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: Високо съотношение на диетични n-6/n-3
полиненаситените мастни киселини се свързват с повишен риск от простата
рак. Nutr Res 2011, 31:1 8.
60. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Dy JS: Връзка между хранителния прием на
омега-3 и омега-6 мастни киселини с риск от рак на простатата
развитие: мета-анализ на проспективни проучвания и преглед на
литература. Рак на простатата 2012, 2012:826254.
61. Berquin IM, Edwards IJ, Kridel SJ, Chen YQ: Полиненаситени мастни киселини
метаболизъм при рак на простатата. Ракови метастази Rev 2011, 30:295 309.
62. Aronson WJ, Kobayashi N, Barnard RJ, Henning S, Huang M, Jardack PM, Liu
B, Grey A, Wan J, Konijeti R, Freedland SJ, Castor B, Heber D, Elashoff D, Said
J, Cohen P, Galet C: Фаза II проспективно рандомизирано проучване на диета с ниско съдържание на мазнини
с добавки от рибено масло при мъже, подложени на радикална простатектомия.
Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:2062 2071.
63. Hughes-Fulford M, Li CF, Boonyaratanakornkit J, Sayyah S: Арахидонова киселина
активира сигнализирането на фосфатидилинозитол 3-киназа и индуцира ген
експресия при рак на простатата. Cancer Res 2006, 66:1427 1433.
64. Moreel X, Allaire J, Leger C, Caron A, Labonte ME, Lamarche B, Julien P,
Desmeules P, T'tu B, Fradet V: Простатни и диетични омега-3 мастни киселини
и прогресия на рак на простатата по време на активно наблюдение. Рак Prev
Res (Phila) 2014, 7:766 776.
65. Спенсър Л, Ман С, Меткалф М, Уеб М, Полард С, Спенсър Д, Бери Д,
Стюард В, Денисън А: Ефектът на омега-3 мастните киселини върху туморната ангиогенеза
и техния терапевтичен потенциал. Eur J Cancer 2009, 45:2077 2086.
66. Gu Z, Suburu J, Chen H, Chen YQ: Механизми на омега-3 полиненаситени
мастни киселини за профилактика на рак на простатата. Biomed Res Int 2013, 2013: 824563.
67. Lloyd JC, Masko EM, Wu C, Keenan MM, Pilla DM, Aronson WJ, Chi JT,
Freedland SJ: Рибеното масло забавя растежа на ксенографта на рак на простатата спрямо
други хранителни мазнини и се свързва с намалени митохондриални и
генна експресия на инсулиновия път. Рак на простатата простата Dis 2013,
16: 285 291.
68. Williams CM, Burdge G: Дълговерижни n-3 PUFA: растителни срещу морски източници.
Proc Nutr Soc 2006, 65:42.
69. Galet C, Gollapudi K, Stepanian S, Byrd JB, Henning SM, Grogan T, Elashoff
D, Heber D, Said J, Cohen P, Aronson WJ: Ефект от диета с ниско съдържание на мазнини от рибено масло
върху провъзпалителните ейкозаноиди и резултата за прогресия на клетъчния цикъл в
мъже, подложени на радикална простатектомия. Cancer Prev Res (Фила) 2014,
7: 97 104.
70. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Park Y, Kirkpatrick SI, Chiuve SE, Hollenbeck
AR, Reedy J: Диетични модели, базирани на индекс, и рискът от рак на простатата
в проучването за диета и здраве на NIH-AARP. Am J Epidemiol 2013, 177:504 513.
71. Aronson WJ, Barnard RJ, Freedland SJ, Henning S, Elashoff D, Jardack PM,
Коен П, Хебър Д, Кобаяши Н: Инхибиращ растежа ефект на диета с ниско съдържание на мазнини
върху клетките на рак на простатата: резултати от проспективно, рандомизирано хранене
интервенционно проучване при мъже с рак на простатата. J Urol 2010, 183:345 350.
72. Brouwer IA, Geleijnse JM, Klaasen VM, Smit LA, Giltay EJ, de Goede J,
Heijboer AC, Kromhout D, Katan MB: Ефект на алфа линоленовата киселина
добавка на серумния простатен специфичен антиген (PSA): резултат от
изпитанието алфа омега. PLoS One 2013, 8:e81519.
73. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Morales ML Jr: Уместността на серума
нива на дълговерижни омега-3 полиненаситени мастни киселини и простата
риск от рак: мета-анализ. Can Urol Assoc J 2013, 7:E333 E343.
74. Yue S, Li J, Lee SY, Lee HJ, Shao T, Song B, Cheng L, Masterson TA, Liu X,
Ratliff TL, Cheng JX: Натрупване на холестерил естер, предизвикано от загуба на PTEN
и активирането на PI3K/AKT е в основата на човешкия рак на простатата
агресивност. Cell Metab 2014, 19:393 406.
75. Sun Y, Sukumaran P, Varma A, Derry S, Sahmoun AE, Singh BB: Холестерол индуциран
активирането на TRPM7 регулира клетъчната пролиферация, миграцията,
и жизнеспособност на човешки простатни клетки. Biochim Biophys Acta 1843,
2014: 1839 1850.
76. Murai T: Понижаване на холестерола: роля в превенцията и лечението на рака.
Biol Chem 2014. doi:10.1515/hsz-2014-0194. [Epub преди време]
77. Zhuang L, Kim J, Adam RM, Solomon KR, Freeman MR: Холестерол
насочването променя състава на липидния сал и оцеляването на клетките при рак на простатата
клетки и ксенотрансплантати. J Clin Invest 2005, 115:959 968.
78. Мостагел Е.А., Соломон К.Р., Пелтън К., Фрийман М.Р., Монтгомъри Р.Б.:
Влияние на нивата на циркулиращия холестерол върху растежа и интратуморно
концентрация на андрогени при тумори на простатата. PLoS One 2012 г.,
7: e30062.
79. Morote J, Celma A, Planas J, Placer J, de Torres I, Olivan M, Carles J,
Revent's J, Doll A: Роля на серумния холестерол и употребата на статини в риска от
откриване на рак на простатата и туморна агресивност. Int J Mol Sci 2014 г.,
15: 13615 13623.
80. Алот EH, Хауърд LE, Cooperberg MR, Kane CJ, Aronson WJ, Terris MK,
Amling CL, Freedland SJ: Следоперативна употреба на статини и риск от биохимичен
рецидив след радикална простатектомия: резултати от Shared
База данни на Регионална онкологична болница с равен достъп (ТЪРСЕНЕ). BJU Int 2014 г.,
114: 661 666.
81. Jespersen CG, Norgaard M, Friis S, Skriver C, Borre M: Употреба на статини и риск от
рак на простатата: датско популационно проучване за контрол на случаите,
1997-2010 г. Cancer Epidemiol 2014, 38:42 47.
82. Meyers CD, Kashyap ML: Фармакологично повишаване на висока плътност
липопротеини: скорошни прозрения за механизма на действие и атеросклерозата
защита. Curr Opin Cardiol 2004, 19:366 373.
83. Xia P, Vadas MA, Rye KA, Barter PJ, Gamble JR: Липопротеини с висока плътност
(HDL) прекъсват сигналния път на сфингозин киназата. Възможно
механизъм за защита срещу атеросклероза от HDL. J Biol Chem
1999, 274:33143 33147.
84. Kotani K, Sekine Y, Ishikawa S, Ikpot IZ, Suzuki K, Remaley AT: висока плътност
липопротеин и рак на простатата: преглед. J Epidemiol 2013 г.,
23: 313 319.
85. Soni MG, Thurmond TS, Miller ER 3rd, Spriggs T, Bendich A, Omaye ST:
Безопасност на витамини и минерали: противоречия и перспектива. Токсикол
Sci 2010, 118:348 355.
86. Neuhouser ML, Barnett MJ, Kristal AR, Ambrosone CB, King I, Thornquist M,
Goodman G: (n-6) PUFA увеличава, а млечните храни намаляват простатата
риск от рак при заклетите пушачи. J Nutr 2007, 137:1821-1827.
87. Karppi J, Kurl S, Laukkanen JA, Kauhanen J: Серумният бета-каротин във връзка
до риск от рак на простатата: рискът от исхемична сърдечна болест на Куопио
Факторно изследване. Nutr Cancer 2012, 64:361 367.
88. Маргалит DN, Kasperzyk JL, Martin NE, Sesso HD, Gaziano JM, Ma J, Stampfer
MJ, Mucci LA: Използване на бета-каротин антиоксидант по време на лъчева терапия
и изход от рак на простатата в проучването за здравето на лекарите. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2012, 83:28 32.
89. Roswall N, Larsen SB, Friis S, Outzen M, Olsen A, Christensen J, Dragsted LO,
Tj nneland A: Прием на микроелементи и риск от рак на простатата при a
кохорта датски мъже на средна възраст. Контрол на причините за рака 2013 г.,
24: 1129 1135.
90. Gilbert R, Metcalfe C, Fraser WD, Donovan J, Hamdy F, Neal DE, Lane JA,
Мартин РМ: Асоциации на циркулиращия ретинол, витамин Е и 1,25-
дихидроксивитамин D с диагноза рак на простатата, стадий и степен.
Ракът причинява контрол 2012, 23:1865 1873.
91. Bistulfi G, Foster BA, Karasik E, Gillard B, Miecnikovski J, Dhiman VK,
Smiraglia DJ: Диетичният дефицит на фолиева киселина блокира прогресията на рака на простатата
в модела TRAMP. Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:1825 1834.
92. Collin SM: Фолат и В12 при рак на простатата. Adv Clin Chem 2013 г.,
60: 1 63.
93. Tio M, Andrici J, Cox MR, Eslick GD: Прием на фолиева киселина и рискът от простата
рак: систематичен преглед и мета-анализ. Рак на простатата Простата
Dis 2014, 17:213 219.
94. Vollset SE, Clarke R, Lewington S, Ebbing M, Halsey J, Lonn E, Armitage J,
Manson JE, Hankey GJ, Spence JD, Galan P, B naa KH, Jamison R, Gaziano
JM, Guarino P, Baron JA, Logan RF, Giovannucci EL, den Heijer M, Ueland
PM, Bennett D, Collins R, Peto R, Сътрудничество на изпитателите за лечение с B-витамини:
Ефекти от добавката на фолиева киселина върху цялостния и специфичния за мястото рак
честота по време на рандомизираните проучвания: мета-анализ на данни за 50,000 XNUMX
лица. Lancet 2013, 381:1029 1036.
95. Verhage BA, Cremers P, Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA:
Диетични фолиева киселина и фолиеви витамини и рискът от рак на простатата
в Холандско кохортно проучване. Ракът причинява контрол 2012 г.,
23: 2003 2011.
96. Tavani A, Malerba S, Pelucchi C, Dal Maso L, Zucchetto A, Serraino D, Levi F,
Montella M, Franceschi S, Zambon A, La Vecchia C: Диетични фолати и
риск от рак в мрежа от проучвания за контрол на случаите. Ан Онкол 2012 г.,
23: 2737 2742.
97. Морейра DM, Banez LL, Presti JC Jr, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ, Amling
CL, Freedland SJ: Високите серумни фолати се свързват с намален
биохимичен рецидив след радикална простатектомия: резултати от
ТЪРСЕНЕ в база данни. Int Braz J Urol 2013, 39:312 318. дискусия 319.
98. Han YY, Song JY, Talbott EO: Серумен фолат и простатно-специфичен антиген в
Съединените щати. Ракът причинява контрол 2013, 24:1595 1604.
99. Rycyna KJ, Bacich DJ, O'Keefe DS: Противоположни роли на фолиевата киселина в простатата
рак. Урология 2013, 82:1197 1203.
100. Gilbert R, Martin RM, Beynon R, Harris R, Savovic J, Zuccolo L, Bekkering GE,
Fraser WD, Sterne JA, Metcalfe: Асоциации на циркулиращи и диетични
витамин D с риск от рак на простатата: систематичен преглед и доза
мета-анализ на отговора. Ракът причинява контрол 2011, 22:319 340.
101. Schenk JM, Till CA, Tangen CM, Goodman PJ, Song X, Torkko KC, Kristal AR,
Peters U, Neuhouser ML: Серумни концентрации на 25-хидроксивитамин d и
риск от рак на простатата: резултати от проучването за превенция на рак на простатата.
Биомаркери за епидемиологични ракови заболявания Предишна 2014 г., 23:1484 1493.
102. Schwartz GG: Витамин D, в кръвта и риск от рак на простатата: уроци
от проучването за превенция на рака на селен и витамин Е и
Изпитване за превенция на рак на простатата. Биомаркери за епидемиологични ракови заболявания Предишна 2014 г.,
23: 1447 1449.
103. Giangreco AA, Vaishnav A, Wagner D, Finelli A, Fleshner N, Van der Kwast T,
Vieth R, Nonn L: Тумор-супресорни микроРНК, miR-100 и -125b, са
регулира се от 1,25-дихидроксивитамин D в първичните клетки на простатата и в
тъкан на пациента. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:483 494.
104. Hollis BW, Marshall DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, Kindy MS, Gattoni-Celli S:
Добавяне на витамин D3, нисък риск от рак на простатата и здраве
несъответствия. J Steroid Biochem Mol Biol 2013, 136:233 237.
105. Sha J, Pan J, Ping P, Xuan H, Li D, Bo J, Liu D, Huang Y: Синергичен ефект
и механизъм на витамин А и витамин D при индуциране на апоптоза на
ракови клетки на простатата. Mol Biol Rep 2013, 40:2763 2768.
106. Чандлър П. Д., Джованнучи Е. Л., Скот Дж. Б., Бенет Г. Г., Нг К., Чан А. Т., Холис
BW, Emmons KM, Fuchs CS, Drake BF: нулева връзка между витамин D
и нивата на PSA сред чернокожите мъже в проучване за добавяне на витамин D.
Биомаркери за епидемиологични ракови заболявания Предишна 2014 г., 23:1944 1947.
107. Skaaby T, Husemoen LL, Thuesen BH, Pisinger C, Jorgensen T, Roswall N,
Larsen SC, Linneberg A: Проспективно популационно изследване на
връзка между серумните нива на 25-хидроксивитамин-D и
честота на специфични видове рак. Биомаркери за епидемиологични ракови заболявания Prev
2014, 23:1220 1229.
108. Holt SK, Kolb S, Fu R, Horst R, Feng Z, Stanford JL: Циркулиращи нива на
25-хидроксивитамин D и прогноза за рак на простатата. Раков епидемиол
2013, 37:666 670.
109. Wong YY, Hyde Z, McCaul KA, Yeap BB, Golledge J, Hankey GJ, Flicker L:
При по-възрастните мъже се свързва по-ниският плазмен 25-хидроксивитамин D
намалена честота на простатата, но не и колоректален или белодробен рак.
PLoS One 2014, 9:e99954.
110. Xu Y, Shao X, Yao Y, Xu L, Chang L, Jiang Z, Lin Z: Положителна асоциация
между нивата на циркулиращия 25-хидроксивитамин D и риска от рак на простатата:
нови открития от актуализиран мета-анализ. J Cancer Res Clin Oncol
2014, 140:1465 1477.
111. Meyer HE, Robsahm TE, Bjorge T, Brustad M, Blomhoff R: Витамин D, сезон,
и риск от рак на простатата: вложено проучване за контрол на случаите вътре
Норвежки здравни изследвания. Am J Clin Nutr 2013, 97:147 154.
112. Kristal AR, Till C, Song X, Tangen CM, Goodman PJ, Neuhauser ML, Schenk
JM, Томпсън IM, Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL,
Klein EA: Плазмен витамин D и риск от рак на простатата: резултати от
Изпитване за превенция на рака на селен и витамин Е. Раков епидемиол
Биомаркери Предишна 2014, 23:1494 1504.
113. Weinstein SJ, Mondul AM, Kopp W, Rager H, Virtamo J, Albanes D:
Циркулиращ 25-хидроксивитамин D, витамин D-свързващ протеин и риск от
рак на простатата. Int J Cancer 2013, 132:2940 2947.
114. Guo Z, Wen J, Kan Q, Huang S, Liu X, Sun N, Li Z: Липса на асоциация
между витамин D рецепторен ген FokI и BsmI полиморфизми и риск от рак на простатата: актуализиран мета-анализ, включващ 21,756 2013 субекта. Tumor Biol 34, 3189:3200115 XNUMX. Wang L, Sesso HD, Glynn RJ, Christen WG, Bubes V, Manson JE, Buring JE,
Gaziano JM: Добавка на витамин Е и С и риск от рак при мъжете:
проследяване след опит в рандомизираното проучване на Physicians´ Health Study II.
Am J Clin Nutr 2014, 100:915 923.
116. Virtamo J, Taylor PR, Kontto J, Mannisto S, Utriainen M, Weinstein SJ,
Huttunen J, Albanes D: Ефекти на алфа-токоферол и бета-каротин
добавки за заболеваемост и смъртност от рак: 18 години
проследяване след интервенция на алфа-токоферол, бета-каротин
Проучване за превенция на рака. Int J Cancer 2014, 135:178 185.
117. Basu A, Imrhan V: Витамин Е и рак на простатата: витамин Е сукцинат ли е
превъзходно химиопрофилактично средство? Nutr Rev 2005, 63:247 251.
118. Лоусън К.А., Райт М.Е., Субар А., Моу Т., Холенбек А., Шацкин А.
Leitzmann MF: Употреба на мултивитамини и риск от рак на простатата в
Национални институти по здравеопазване-AARP Диета и здравно проучване. J Natl Рак
Inst 2007, 99:754 764.
119. Calle EE, Rodriguez C, Jacobs EJ, Almon ML, Chao A, McCullough ML,
Feigelson HS, Thun MJ: Американското раково общество за превенция на рака
Проучване II Хранителна кохорта: обосновка, дизайн на изследването и изходно ниво
характеристики. Рак 2002, 94:2490 2501.
120. Weinstein SJ, Peters U, Ahn J, Friesen MD, Riboli E, Hayes RB, Albanes D:
Серумни концентрации на алфа-токоферол и гама-токоферол и
Риск от рак на простатата в PLCO Screening Trial: вложен случай на контрол
проучване. PLoS One 2012, 7:e40204.
121. Cui R, Liu ZQ, Xu Q: Алфа-токоферол в кръвта, нива на гама-токоферол
и риск от рак на простатата: мета-анализ на проспективни проучвания.
PLoS One 2014, 9:e93044.
122. Майор JM, Yu K, Weinstein SJ, Berndt SI, Hyland PL, Yeager M, Chanock S,
Albanes D: Генетичните варианти, отразяващи по-висок статус на витамин е при мъжете, са
свързани с намален риск от рак на простатата. J Nutr май 2014 г.,
144: 729 733.
123. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, Crowley JJ, Lucia MS, Goodman PJ,
Minasian LM, Ford LG, Parnes HL, Gaziano JM, Karp DD, Lieber MM, Walther
PJ, Klotz L, Parsons JK, Chin JL, Darke AK, Lippman SM, Goodman GE,
Meyskens FL Jr, Baker LH: Витамин Е и рискът от рак на простатата:
Изпитване за превенция на рака на селен и витамин Е (SELECT). JAMA 2011 г.,
306: 1549 1556.
124. Albanes D, Till C, Klein EA, Goodman PJ, Mondul AM, Weinstein SJ, aylor PR,
Parnes HL, Gaziano JM, Song X, Fleshner NE, Brown PH, Meyskens FL Jr.
Томпсън IM: Плазмените токофероли и рискът от рак на простатата в
Изпитване за превенция на рака на селен и витамин Е (SELECT). Рак Prev Res
(Фила) 2014, 7:886 895.
125. Kristal AR, Darke AK, Morris JS, Tangen CM, Goodman PJ, Thompson IM,
Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL, Lippman SM,
Klein EA: Базов статус на селена и ефектите на селена и витамин е
добавки за риск от рак на простатата. J Natl Cancer Inst 2014 г.,
106: djt456.
126. Jamison JM, Gilloteaux J, Taper HS, Summers JL: Оценка на in vitro
и in vivo противотуморна активност на комбинации от витамин С и К-3
срещу човешки рак на простатата. J Nutr 2001, 131:158S 160S.
127. Nimptsch K, Rohrmann S, Kaaks R, Linseisen J: Диетичен прием на витамин K
по отношение на заболеваемостта и смъртността от рак: резултати от
Хайделбергска кохорта на Европейското проспективно разследване в
Рак и хранене (EPIC-Хайделберг). Am J Clin Nutr 2010 г.,
91: 1348 1358.
128. Ma RW, Chapman K: Систематичен преглед на ефекта от диетата върху простатата
профилактика и лечение на рак. J Hum Nutr Diet 2009, 22:187 199.
тест 200 182.
129. Bristow SM, Bolland MJ, MacLennan GS, Avenell A, Gray A, Gamble GD, Reid
IR: Калциеви добавки и риск от рак: мета-анализ на рандомизирани
контролирани изпитания. Br J Nutr 2013, 110:1384 1393.
130. Уилямс CD, Whitley BM, Hoyo C, Grant DJ, Schwartz GG, Presti JC Jr., Iraggi
JD, Newman KA, Gerber L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: Диета
Калций и риск от рак на простатата: проучване за контрол на случаите в САЩ
ветерани. Предишна Chronic Dis 2012, 9:E39.
131. Hori S, Butler E, McLoughlin J: Рак на простатата и диета: храна за размисъл?
BJU Int 2011, 107:1348 1359.
132. Geybels MS, Verhage BA, van Schooten FJ, Goldbohm RA, van den Brandt
PA: Напреднал риск от рак на простатата във връзка с нивата на селен на ноктите на краката.
J Natl Cancer Inst 2013, 105:1394 1401.
133. Singh RP, Agarwal R: Химиопрофилактика на рак на простатата чрез силибинин: пейка
до леглото. Mol Carcinog 2006, 45:436 442.
134. Ting H, Deep G, Agarwal R: Молекулярни механизми на медиирани от силибинин
химиопрофилактика на рак с основен акцент върху рака на простатата.
AAPS J 2013, 15:707 716.
135. Ting HJ, Deep G, Jain AK, Cimic A, Sirintrapun J, Romero LM, Cramer SD,
Agarwal C, Agarwal R: Силибинин предотвратява клетъчно медииран рак на простатата
диференциране на наивни фибробласти в свързани с рак фибробласти
фенотип чрез насочване към TGF бета2. Mol Carcinog 2014. doi:10.1002/
mc.22135. [Epub преди време]
136. Goel A, Aggarwal BB: Куркуминът, златната подправка от индийския шафран, е
химиосенсибилизатор и радиосенсибилизатор за тумори и химиопротектор и
радиопротектор за нормални органи. Nutr Cancer 2010, 62:919 930.
137. Khan N, Adhami VM, Mukhtar H: Апоптоза от диетични агенти за
профилактика и лечение на рак на простатата. Endocr Relat Cancer 2010,
17:R39 R52.
138. Хебър Д: Елагитанини от нар. В билковата медицина: Биомолекулни и
Клинични аспекти. 2-ро издание. Редактирано от Benzie IF, Wachtel-Galor S. Boca
Ратън, Флорида: CRC Press; 2011 г.
139. Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, Hong J, Barnard RJ,
Seeram N, Liker H, Wang H, Elashoff R, Heber D, Aviram M, Ignarro L,
Belldegrun A: Фаза II проучване на сок от нар за мъже с нарастване
простатно-специфичен антиген след операция или облъчване на простата
рак. Clin Cancer Res 2006, 12:4018 4026.
140. Paller CJ, Ye X, Wozniak PJ, Gillespie BK, Sieber PR, Greengold RH, Стоктън
BR, Hertzman BL, Efros MD, Roper RP, Liker HR, Carducci MA: рандомизиран
фаза II проучване на екстракт от нар за мъже с нарастващ PSA след
начална терапия за локализиран рак на простатата. Рак на простатата Простатна дис
2013, 16:50 55.
141. Freedland SJ, Carducci M, Kroeger N, Partin A, Rao JY, Jin Y, Kerkoutian S,
Wu H, Li Y, Creel P, Mundy K, Gurganus R, Fedor H, King SA, Zhang Y,
Heber D, Pantuck AJ: Двойно-сляпо, рандомизирано, неоадювантно изследване на
тъканните ефекти на хапчетата POMx при мъже с рак на простатата преди
радикална простатектомия. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:1120 1127.
142. Wang P, Aronson WJ, Huang M, Zhang Y, Lee RP, Heber D, Henning SM:
Полифеноли и метаболити от зелен чай в тъканта на простатектомия:
последици за превенцията на рака. Cancer Prev Res (Фила) 2010 г.,
3: 985 993.
143. Kurahashi N, Sasazuki S, Iwasaki M, Inoue M, Tsugane S: Зелен чай
консумация и риск от рак на простатата при японски мъже: перспектива
проучване. Am J Epidemiol 2008, 167:71 77.
144. McLarty J, Bigelow RL, Smith M, Elmajian D, Ankem M, Cardelli JA: Чай
полифенолите намаляват серумните нива на простатно-специфичния антиген,
хепатоцитен растежен фактор и съдов ендотелен растежен фактор в
пациенти с рак на простатата и инхибират производството на растежа на хепатоцитите
фактор и съдов ендотелен растежен фактор in vitro. Рак Prev Res
(Фила) 2009, 2:673 682.
145. Bettuzzi S, Brausi M, Rizzi F, Castagnetti G, Peracchia G, Corti A:
Химиопрофилактика на човешки рак на простатата чрез перорално приложение на
катехини от зелен чай при доброволци с висококачествена простатна интраепителна
неоплазия: предварителен доклад от едногодишно проучване за доказване на принципа.
Cancer Res 2006, 66:1234 1240.
146. Fraser SP, Peters A, Fleming-Jones S, Mukhey D, Djamgoz MB: Ресвератрол:
инхибиторни ефекти върху поведението на метастатични клетки и зависими от напрежение Na(+)
активност на каналите при рак на простатата при плъхове in vitro. Nutr Cancer 2014,
66: 1047 1058.
147. Oskarsson A, Spatafora C, Tringali C, Andersson AO: Инхибиране на CYP17A1
активност от ресвератрол, пицеатанол и синтетични аналози на ресвератрол.
Простата 2014, 74:839 851.
148. Ferruelo A, Romero I, Cabrera PM, Arance I, Andres G, Angulo JC: Ефекти на
ресвератрол и други винени полифеноли върху пролиферацията, апоптозата
и експресия на андрогенен рецептор в LNCaP клетки. Actas Urol Esp юли-авг
2014, 38:397 404.
149. Osmond GW, Masko EM, Tyler DS, Freedland SJ, Pizzo S: In vitro и in vivo
оценка на ресвератрол и 3,5-дихидрокси-4а-ацетокси-транс-стилбен в
лечение на човешки карцином на простатата и меланом. J Surg Res
2013, 179:e141 e148.
150. Baur JA, Sinclair DA: Терапевтичен потенциал на ресвератрол: in vivo
доказателства. Nat Rev Drug Discov 2006, 5:493 506.
151. Klink JC, Tewari AK, Masko EM, Antonelli J, Febbo PG, Cohen P, Dewhirst
MW, Pizzo SV, Freedland SJ: Ресвератролът влошава преживяемостта при SCID мишки с ксенотрансплантати на рак на простатата по специфичен за клетъчната линия начин, чрез парадоксални ефекти върху онкогенните пътища. Простата 2013, 73:754 762.
152. Huang EC, Zhao Y, Chen G, Baek SJ, McEntee MF, Minkin S, Biggerstaff JP,
Whelan J: Zyflamend, смес от много билки, пухът регулира клас I и
клас II хистон деацетилазира и повишава нивата на р21 при резистентни към кастрации
ракови клетки на простатата. BMC Complement Altern Med 2014, 14:68.
153. Huang EC, McEntee MF, Whelan J: Zyflamend, комбинация от билкови
екстракти, отслабва туморния растеж в миши ксенотрансплантатни модели на
рак на простатата. Nutr Cancer 2012, 64:749 760.
154. Yan J, Xie B, Capodice JL, Katz AE: Zyflamend инхибира експресията и
функция на андрогенния рецептор и действа синергично с бикалутимид
за инхибиране на растежа на раковите клетки на простатата. Простата 2012, 72:244 252.
155. Kunnumakkara AB, Sung B, Ravindran J, Diagaradjane P, Deorukhkar A, Dey
S, Koca C, Tong Z, Gelovani JG, Guha S, Krishnan S, Aggarwal BB: Zyflamend
потиска растежа и сенсибилизира човешките тумори на панкреаса към
гемцитабин в ортотопичен миши модел чрез модулация на
множество цели. Int J Cancer 2012, 131:E292 E303.
156. Capodice JL, Gorroochurn P, Cammack AS, Eric G, McKiernan JM, Benson
MC, Stone BA, Katz AE: Zyflamend при мъже с висококачествена простата
интраепителна неоплазия: резултати от клинично изпитване фаза I. J Soc Integr
Oncol 2009, 7:43 51.
157. Rafailov S, Cammack S, Stone BA, Katz AE: Ролята на Zyflamend, an
билково противовъзпалително, като потенциално химиопрофилактично средство срещу
рак на простатата: доклад за случай. Integr Cancer Ther 2007, 6:74 76.
158. Askari F, Parizi MK, Jessri M, Rashidkhani B: Прием на плодове и зеленчуци в
връзка с рак на простатата при ирански мъже: проучване за контрол на случаите.
Asian Pac J Cancer Предишна 2014, 15:5223 5227.
159. Liu B, Mao Q, Cao M, Xie L: Прием на кръстоцветни зеленчуци и риск от
рак на простатата: мета-анализ. Int J Urol 2012, 19:134 141.
160. Richman EL, Carroll PR, Chan JM: Прием на зеленчуци и плодове след
диагноза и риск от прогресия на рак на простатата. Int J Cancer 2012,
131: 201 210.
161. Hsing AW, Chokkalingam AP, Gao YT, Madigan MP, Deng J, Gridley G,
Fraumeni JF Jr: Allium зеленчуци и риск от рак на простатата: a
изследване, базирано на населението. J Natl Cancer Inst 2002, 94:1648 1651.
162. Chan R, Lok K, Woo J: Рак на простатата и консумация на зеленчуци.
Mol Nutr Food Res 2009, 53:201 216.
163. Thomas R, Williams M, Sharma H, Chaudry A, Bellamy P: A Double-blind,
плацебо-контролирано рандомизирано проучване, оценяващо ефекта на a
Богата на полифеноли пълноценна хранителна добавка за прогресията на PSA при мъжете
с рак на простатата - проучването UK NCRN Pomi-T. Рак на простатата Простата
Dis 2014, 17:180 186.
164. Yang CM, Lu IH, Chen HY, Hu ML: Ликопенът инхибира пролиферацията на
андроген-зависими човешки туморни клетки на простатата чрез активиране на
PPARgamma-LXRalpha-ABCA1 път. J Nutr Biochem 2012, 23:8.
165. Qiu X, Yuan Y, Vaishnav A, Tessel MA, Nonn L, van Breemen RB: Ефекти на
ликопен върху експресията на протеин в човешкия първичен простатен епител
клетки. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:419 427.
166. Boileau TW, Liao Z, Kim S, Lemeshow S, Erdman JW Jr, Clinton SK: Простата
канцерогенеза при третиране с N-метил-N-нитрозоурея (NMU)-тестостерон
плъхове, хранени с доматен прах, ликопен или диети с ограничена енергия. J Natl
Cancer Inst 2003, 95:1578 1586.
167. Кониети Р, Хенинг С, Моро А, Шейх А, Елашоф Д, Шапиро А, Ку М,
Каза JW, Heber D, Cohen P, Aronson WJ: Химиопрофилактика на простатата
рак с ликопен в модела TRAMP. Простата 2010, 70:1547 1554.
168. Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC: перспектива
изследване на доматени продукти, ликопен и риск от рак на простатата. J Natl
Cancer Inst 2002, 94:391 398.
169. Zu K, Mucci L, Rosner BA, Clinton SK, Loda M, Stampfer MJ, Giovannucci E:
Диетичен ликопен, ангиогенеза и рак на простатата: перспектива
изследване в ерата на простатно-специфичния антиген. J Natl Cancer Inst 2014 г.,
106: djt430.
170. Gann PH, Ma J, Giovannucci E, Willett W, Sacks FM, Hennekens CH, Stampfer
MJ: По-нисък риск от рак на простатата при мъже с повишен плазмен ликопен
нива: резултати от проспективен анализ. Cancer Res 1999, 59:1225 1230.
171. Kristal AR, Till C, Platz EA, Song X, King IB, Neuhouser ML, Ambrosone CB,
Thompson IM: Серумна концентрация на ликопен и риск от рак на простатата:
резултати от проучването за превенция на рак на простатата. Раков епидемиол
Биомаркери Предишна 2011, 20:638 646.
172. Kirsh VA, Mayne ST, Peters U, Chatterjee N, Leitzmann MF, Dixon LB, Urban
DA, Crawford ED, Hayes RB: Проспективно проучване на ликопен и домати
прием на продукта и риск от рак на простатата. Биомаркери за епидемиологични ракови заболявания
Предишна 2006 г., 15:92 98.
173. Mariani S, Lionetto L, Cavallari M, Tubaro A, Rasio D, De Nunzio C, Хонг
GM, Borro M, Simmaco M: Ниската концентрация на ликопен в простатата е
свързани с развитието на рак на простатата при пациенти с висока степен
простатна интраепителна неоплазия. Int J Mol Sci 2014, 15:1433 1440.
174. Kucuk O, Sarkar FH, Djuric Z, Sakr W, Pollak MN, Khachik F, Banerjee M,
Bertram JS, Wood DP Jr: Ефекти от добавянето на ликопен при пациенти
с локализиран рак на простатата. Exp Biol Med (Maywood) 2002, 227:881-885.
175. Chen L, Stacewicz-Sapuntzakis M, Duncan C, Sharifi R, Ghosh L, ван
Breemen R, Ashton D, Bowen PE: Окислително увреждане на ДНК в простатата
пациенти с рак, които консумират предястия на базата на доматен сос като пълноценна храна
интервенция. J Natl Cancer Inst 2001, 93:1872 1879.
176. van Breemen RB, Sharifi R, Viana M, Pajkovic N, Zhu D, Yuan L, Yang Y,
Bowen PE, Stacewicz-Sapuntzakis M: Антиоксидантни ефекти на ликопена в
Афроамерикански мъже с рак на простатата или доброкачествена простатна хиперплазия:
рандомизирано, контролирано проучване. Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:711 718.
177. Shafique K, McLoone P, Qureshi K, Leung H, Hart C, Morrison DS: Кафе
консумация и риск от рак на простатата: допълнителни доказателства за обратното
връзка. Nutr J 2012, 11:42.
178. Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Mucci LA: Консумация на кафе и риск от рак на простатата
и напредък в последващото проучване на здравните специалисти. J Natl
Cancer Inst 2011, 103:876 884.
179. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Wilson KM, Park Y, Sinha R: Кафе
консумация и риска от общ и фатален рак на простатата в
Проучване на диетата и здравето на NIH-AARP. Ракът причинява контрол 2013, 24:1527 1534.
180. Arab L, Su LJ, Steck SE, Ang A, Fontham ET, Bensen JT, Mohler JL: Кафе
консумация и агресивност на рака на простатата сред африканските и
Кавказки американци в проучване, базирано на населението. Nutr Cancer 2012 г.,
64: 637 642.
181. Phillips RL, Snowdon DA: Асоциация на употребата на месо и кафе с рак
на дебелото черво, гърдата и простатата сред адвентистите от седмия ден:
предварителни резултати. Cancer Res 1983, 43:2403 s 2408s.
182. Hsing AW, McLaughlin JK, Schuman LM, Bjelke E, Gridley G, Wacholder S,
Chien HT, Blot WJ: Диета, употреба на тютюн и фатален рак на простатата: резултати
от кохортното изследване на Лутеранското братство. Cancer Res 1990,
50: 6836 6840.
183. Cao S, Liu L, Yin X, Wang Y, Liu J, Lu Z: Консумация на кафе и риск от
рак на простатата: мета-анализ на проспективни кохортни проучвания.
Карциногенеза 2014, 35:256 261.
184. Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR,
Estruch R, Briel M: Мета-анализ, сравняващ средиземноморието с ниско съдържание на мазнини
диети за модифициране на сърдечносъдови рискови фактори. Am J Med 2011 г.,
124:841 851. e842.
185. Kapiszewska M: Съотношение на консумация на зеленчуци и месо като релевантно
фактор, определящ превантивната диета за рак. Средиземноморието срещу
други европейски страни. Forum Nutr 2006, 59:130 153.
186. Kenfield SA, Dupre N, Richman EL, Stampfer MJ, Chan JM, Giovannucci EL:
Средиземноморската диета и рискът и смъртността от рак на простатата в здравето
Последващо проучване за професионалисти. Eur Urol 2014, 65:887 894.
187. Ambrosini GL, Fritschi L, de Klerk NH, Mackerras D, Leavy J: Диетични модели
идентифицирани с помощта на факторен анализ и риск от рак на простатата: контрол на случаите
учи в Западна Австралия. Ann Epidemiol 2008, 18:364 370.
188. Baade PD, Youlden DR, Krnjacki LJ: Международна епидемиология на простатата
рак: географско разпространение и светски тенденции. Mol Nutr Food Res
2009, 53:171 184.
189. Muller DC, Severi G, Baglietto L, Krishnan K, English DR, Hopper JL, Giles GG:
Хранителни модели и риск от рак на простатата. Биомаркери за епидемиологични ракови заболявания Prev
2009, 18:3126 3129.
190. Tseng M, Breslow RA, DeVellis RF, Ziegler RG: Диетични модели и простата
риск от рак в Националното проучване за здравеопазване и хранене
Кохорта от епидемиологични последващи проучвания. Биомаркери за епидемиологични ракови заболявания Prev
2004, 13:71 77.
191. Wu K, Hu FB, Willett WC, Giovannucci E: Диетични модели и риск от
рак на простатата при мъже в САЩ. Раков епидемиол биомаркери Предишна 2006 г.,
15: 167 171.
192. Daubenmier JJ, Weidner G, Marlin R, Crutchfield L, Dunn-Emke S, Chi C,
Gao B, Carroll P, Ornish D: Начин на живот и свързано със здравето качество на живот на
мъже с рак на простатата, лекувани с активно наблюдение. урология
2006, 67:125 130.
193. Parsons JK, Newman VA, Mohler JL, Pierce JP, Flatt S, Marshall J: Диета
модификация при пациенти с рак на простатата при активно наблюдение: a
рандомизирано, многоцентрово проучване за осъществимост. BJU Int 2008, 101:1227 1231.
194. Mosher CE, Sloane R, Morey MC, Snyder DC, Cohen HJ, Miller PE,
Демарк-Ванефрид В: Асоциации между факторите на начина на живот и качеството
на живота при по-възрастен дългосрочен рак на гърдата, простатата и колоректален рак
оцелели. Рак 2009, 115:4001 4009.
195. Bhindi B, Locke J, Alibhai SM, Kulkarni GS, Margel DS, Хамилтън RJ, Finelli A,
Трахтенберг J, Zlotta AR, Toi A, Hersey KM, Evans A, van der Kwast TH,
Fleshner NE: Дисекция на връзката между метаболитния синдром
и риск от рак на простатата: анализ на голяма клинична група. Eur Urol 2014.
doi:10.1016/j.eururo.2014.01.040. [Epub преди време]
196. Esposito K, Chiodini P, Capuano A, Bellastella G, Maiorino MI, Parretta E,
Lenzi A, Giugliano D: Ефект на метаболитния синдром и неговите компоненти
за риска от рак на простатата: мета-анализ. J Endocrinol Invest 2013,
36: 132 139.
197. Министерството на земеделието на САЩ и Министерството на здравеопазването на САЩ и
човешки услуги. Диетични указания за американците, 2010 г. 7-мо издание.
Вашингтон, окръг Колумбия: Държавна печатница на САЩ, декември, 2010 г.
Затворете акордеон
Професионален обхват на практика *
Информацията тук на "Рак на простатата, хранене и диетични интервенции" няма за цел да замени личната връзка с квалифициран здравен специалист или лицензиран лекар и не е медицински съвет. Насърчаваме ви да вземате здравни решения въз основа на вашите изследвания и партньорство с квалифициран здравен специалист.
Информация за блога и дискусии за обхват
Нашият информационен обхват е ограничено до хиропрактика, мускулно-скелетни, физически лекарства, уелнес, допринасящи етиологични висцерозоматични нарушения в рамките на клинични презентации, свързана соматовисцерална рефлексна клинична динамика, сублуксационни комплекси, чувствителни здравни проблеми и/или статии, теми и дискусии от функционална медицина.
Ние предоставяме и представяме клинично сътрудничество със специалисти от различни дисциплини. Всеки специалист се ръководи от своя професионален обхват на практика и своята юрисдикция за лицензиране. Използваме протоколи за функционално здраве и уелнес за лечение и поддържане на грижи за наранявания или нарушения на мускулно-скелетната система.
Нашите видеоклипове, публикации, теми, теми и прозрения обхващат клинични въпроси, проблеми и теми, които се отнасят до и пряко или косвено подкрепят нашия клиничен обхват на практика.*
Нашият офис разумно се е опитал да предостави подкрепящи цитати и е идентифицирал съответното научно изследване или проучвания, подкрепящи нашите публикации. Ние предоставяме копия на подкрепящи научни изследвания, достъпни за регулаторните съвети и обществеността при поискване.
Разбираме, че обхващаме въпроси, които изискват допълнително обяснение как може да подпомогне определен план за грижи или протокол за лечение; следователно, за да обсъдите допълнително темата по-горе, моля не се колебайте да попитате Д-р Алекс Хименес, окръг Колумбия, Или се свържете с нас на адрес 915-850-0900.
Ние сме тук, за да помогнем на вас и вашето семейство.
Благословения
Д-р Алекс Хименес н.е., MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
имейл: coach@elpasofunctionalmedicine.com
Лицензиран като доктор по хиропрактика (DC) в Тексас & Ню Мексико*
Тексас DC Лиценз # TX5807, Ню Мексико DC Лиценз # NM-DC2182
Лицензирана като регистрирана медицинска сестра (RN*) in Флорида
Флорида Лиценз RN Лиценз # RN9617241 (Контролен номер 3558029)
Компактен статус: Многодържавен лиценз: Упълномощен да практикува в 40 състояния*
Д-р Алекс Хименес DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Моята цифрова визитка
