Метаболитните връзки между хроничните заболявания (част 1)

---

Въведение

Д-р Алекс Хименес, окръг Колумбия, представя как метаболитните връзки причиняват верижна реакция към големи хронични заболявания в тази серия от 2 части. Много фактори често играят роля за нашето здраве и уелнес. Това може да доведе до припокриващи се рискови фактори, свързани със симптоми, подобни на болка в мускулите, ставите и жизненоважни органи. Част 2 ще продължи представянето на метаболитните връзки с основните хронични заболявания. Споменаваме нашите пациенти на сертифицирани медицински доставчици, които предоставят налични терапевтични лечения за лица, страдащи от хронични заболявания, свързани с метаболитни връзки. Ние насърчаваме всеки пациент, когато е подходящо, като го насочваме към свързани медицински доставчици въз основа на неговата диагноза или нужди. Ние разбираме и приемаме, че образованието е прекрасен начин, когато задаваме важни въпроси на нашите доставчици по желание и потвърждение на пациента. Д-р Хименес, окръг Колумбия, използва тази информация като образователна услуга. Отказ от отговорност

 

Как възпалението се отразява на тялото

Д-р Алекс Хименес, DC, представя: Така че тук имате слаб набор от адипоцити отляво и след това, когато те започнат да напълняват с повече клетъчно тегло, можете да видите тези макрофаги, зелените буги идват наоколо и гледат, казвайки: „Хей, какво става тук? Не изглежда правилно. Така че те разследват и това причинява локална клетъчна смърт; това е само част от възпалителната каскада. Така че тук се случва и друг механизъм. Тези адипоцити не стават по-пълни случайно; често е свързано с калориен сърфет. Така че това претоварване с хранителни вещества уврежда ендоплазмения ретикулум, което води до повече възпаление. Това, което тези клетки и адипоцитите се опитват да направят, е да се предпазят от глюкозна и липотоксичност.

 

И цялата клетка, адипоцитната клетка, създава тези капачки, които се опитват да кажат: "Моля, спрете, не можем да приемаме повече глюкоза, не можем да приемаме повече липиди." Това е защитен механизъм, известен като инсулинова резистентност. Това не е просто случайно нещо, което се случва. Това е начинът, по който тялото се опитва да предотврати глюкозата и липотоксичността. Сега, когато алармата за възпаление се появява не само в адипоцитите, тя става системна. Други тъкани и органи започват да усещат същото бреме от калорийния сърфет, причинявайки възпаление и клетъчна смърт. Така че глюкозата и липотоксичността изглеждат като омазнен черен дроб, когато се занимаваме с черния дроб. И можете също да го имате точно както мастният черен дроб прогресира до цироза със смърт на хепатоцити. Същият механизъм, който се случва в мускулните клетки. Така че нашите скелетни мускулни клетки конкретно виждат клетъчна смърт след възпаление и виждат отлагане на мазнини.

 

Най-добрият начин да помислим за това са например кравите, отглеждани за консумация в храната и как са мраморирали. Така че това е мастното отлагане. И при хората можете да помислите как хората стават саркопенични, тъй като стават все по-резистентни към инсулин. Това е същото явление, когато телесната тъкан се опитва да се защити от глюколипотоксичност, причинявайки локален възпалителен отговор. Той се превръща в ендокринен отговор, когато започне да се насочва към други тъкани в периферията, независимо дали черния дроб, мускулите, костите или мозъка; това е просто каквото и да се случва; те са във висцералните адипоцити, които могат да се появят в други тъкани. Това е вашият паракринен ефект. И тогава може да стане вирусно, ако желаете.

 

Възпаление, свързано с инсулинова резистентност

Д-р Алекс Хименес, DC, представя: Получавате този локален и системен провъзпалителен отговор, съчетан с инсулинова резистентност, връщайки се към този защитен механизъм срещу глюкоза и липотоксичност. Тук виждате как кръвоносните съдове в нашите артерии се улавят в примката на отлагане на мазнини и клетъчна смърт. Така че ще видите пропускащи кръвоносни съдове и мастни натрупвания и ще видите увреждане и про-атерогенеза. Сега, това е нещо, което обяснихме в AFMCP за кардиометаболичния модул. И това е физиологията зад инсулиновия рецептор. Това е известно като техника на заключване и поклащане. Така че трябва да имате инсулиново заключване в инсулиновия рецептор горе в горната част, което е известно като заключване.

 

И тогава има фосфорилираща каскада, наречена трептене, която след това създава тази каскада, която в крайна сметка кара глюкозните-4 канали да отворят глюкозните-4 рецептори, за да отидат в клетката, така че тогава да може да бъде глюкозата, която след това се използва за енергия производство от митохондриите. Разбира се, инсулиновата резистентност е там, където този рецептор не е лепкав или толкова отзивчив. И така не само не успявате да вкарате глюкоза в клетката за производство на енергия, но също така създавате хипер инсулиново състояние в периферията. Така че получавате хиперинсулинемия, както и хипергликемия в този механизъм. Какво можем да направим по въпроса? Е, доказано е, че много хранителни вещества подобряват заключването и разклащането на нещата, които могат да подобрят транспортерите на глюкоза-4, идващи към периферията.

 

Противовъзпалителните добавки намаляват възпалението

Д-р Алекс Хименес, DC, представя: Виждате тези изброени тук: ванадий, хром, канела алфа липоева киселина, биотин и друг сравнително нов играч, берберин. Берберинът е растение, което може да потисне всички първични провъзпалителни сигнали. Това, което често предхожда тези съпътстващи заболявания, е инсулиновата дисфункция. Е, какво предхожда инсулиновата дисфункция много пъти? Възпаление или токсичност. Така че, ако берберинът помага за проблема с първичното възпаление, той ще се справи с инсулиновата резистентност надолу по веригата и всички съпътстващи заболявания, които могат да се случат. Така че помислете за берберин като своя опция. Отново, това ви показва, че ако можете да намалите възпалението тук горе, можете да минимизирате много каскадни ефекти надолу по веригата. Изглежда, че берберинът действа конкретно в микробиомния слой. Модулира чревната микробиота. Може да създаде известна имунна толерантност, поради което не предизвиква толкова много възпаление.

 

Така че разглеждайте берберина като едно от средствата, които можете да използвате за поддържане на инсулинова дисфункция и съпътстващи заболявания, свързани с инсулинова резистентност. Изглежда, че берберинът увеличава експресията на инсулиновия рецептор, така че lock and jiggle работят по-ефективно и подобряват каскадата с транспортерите на глюкоза-4. Това е един механизъм, чрез който можете да започнете да откривате първопричината за много от състоянията, които обсъждахме, когато видите паракринна и ендокринна глюкозна токсичност, липотоксичност, увреждане на органи. Сега друг механизъм, който трябва да обмислите, е използването на NF kappa B. Така че целта е NF kappa B да остане заземен, защото докато не се преместят, множество сигнали за възпаление не се задействат.

 

Така че нашата цел е да запазим NF kappa B на земята. Как можем да направим това? Е, можем да използваме NF капа B инхибитори. Така че в това представяне на възможностите за лечение на всякакви съпътстващи заболявания, свързани с инсулинова дисфункция, има много начини за намаляване на тези припокриващи се състояния, засягащи телата ни. Така че можете директно да повлияете на инсулиновата резистентност чрез противовъзпалителни добавки или индиректно да помогнете на инсулиновата резистентност или инсулинова дисфункция, като използвате нещата срещу възпалението. Защото, ако си спомняте, инсулиновата дисфункция е това, което причинява всички тези съпътстващи заболявания. Но това, което причинява инсулинова дисфункция, обикновено е възпаление или токсини. Така че нашата цел е да се справим с провъзпалителните неща. Защото, ако можем да се справим с провъзпалителните неща и да пресечем инсулиновата дисфункция в зародиш, можем да предотвратим цялото увреждане на органите надолу по веригата или органна дисфункция.

 

Намаляване на възпалението в тялото

Д-р Алекс Хименес, DC, представя: Нека преминем към следващия раздел, в който можете да се възползвате или намалите възпалението и увреждането на инсулиновата супа, ако искате, че гените се къпят в тялото. Това е този, който често ще чувате в нашата презентация и това е, защото всъщност във функционалната медицина ние помагаме да се оправят червата. Обикновено там трябва да отидете. И това е патофизиологията, поради която правим това в кардиометаболитната медицина. Така че, ако имате тази лоша или тъжна диета, тази модерна западна диета с лоши мазнини, това директно ще увреди вашия микробиом. Тази промяна в микробиома може да доведе до повишена чревна пропускливост. И сега липополизахаридите могат да се преместят или да изтекат в кръвта. До този момент имунната система казва: „О, няма начин, приятелю. Не трябва да си тук. Имате тези ендотоксини там и сега има локален и системен възпалителен отговор, който възпалението ще доведе до инсулинова дисфункция, което ще причини метаболитни нарушения, които идват след това.

 

Към каквото и да е генетично склонен човек, върху него се щраква епигенетично. Така че не забравяйте, че ако можете да потушите възпалението в микробиома, което означава да създадете този толерантен и силен микробиом, можете да намалите възпалителния тонус на цялото тяло. И когато намалите това, доказано е, че това определя инсулиновата чувствителност. Така че колкото по-слабо е възпалението, толкова по-висока е инсулиновата чувствителност, свързана с микробиома. Толкова изненада, доказано е, че пробиотиците са свързани с подобрена инсулинова чувствителност. Така че правилните пробиотици ще създадат имунен толеранс. Силата и модулацията на микробиома се случват с пробиотиците. И така инсулиновата чувствителност се запазва или възстановява в зависимост от това къде се намирате. Така че, моля, помислете за това като за друг индиректен механизъм или възможност за лечение за повишаване на кардиометаболичното здраве на пациентите.

 

Пробиотиците

Д-р Алекс Хименес, DC, представя: Така че, когато става дума за пробиотици, ние ще ги използваме при някой, който може едновременно да има синдром на раздразнените черва или хранителни алергии. Можем да изберем пробиотици вместо инхибитори на NF kappa B, ако те също имат проблеми с инсулиновата резистентност. Но ако имат много неврокогнитивни проблеми, може да започнем с NF kappa B. Така че това е начинът, по който можете да решите кои да изберете. Не забравяйте, че когато говорите с пациенти, е важно да обсъдите как техните хранителни навици причиняват възпаление в телата им. Също така е важно да се отбележи, че това не е просто качествен разговор; това е разговор за количество и имунен разговор.

 

Това ви напомня, че когато оправите червата, като ги храните добре и намалявате възпалителния им тонус, получавате множество други превантивни ползи; спирате или поне намалявате силата на дисфункцията. И можете да видите, че в крайна сметка може да намали припокриващия се риск от затлъстяване, диабет и метаболитен синдром. Опитваме се да убедим, че метаболитната ендотоксемия или просто управлението на микробиома е мощен инструмент за подпомагане на вашите пациенти с инсулинова резистентност или кардиометаболизъм. Толкова много данни ни казват, че не можем просто да водим разговора за правилното хранене и упражненията.

 

Толкова е отвъд това. Така че колкото повече можем да подобрим чревната микробиота, можем да променим сигналите за възпаление чрез правилна диета, упражнения, управление на стреса, сън, всички други неща, за които говорихме, и оправяне на венците и зъбите. Колкото по-малко е възпалението, толкова по-малко е инсулиновата дисфункция и, следователно, толкова по-малко са всички тези последващи болестни ефекти. Така че това, което искаме да сме сигурни, че знаете, е да отидете до червата и да се уверите, че чревният микробиом е щастлив и толерантен. Това е един от най-мощните начини за повлияване на здравословен кардиометаболитен фенотип. И настрана, въпреки че това беше по-голямо нещо преди десетилетие, некалоричните изкуствени подсладители правят това, което може да са некалорични. И така хората могат да бъдат подлъгани да си мислят, че няма захар.

 

Но тук е проблемът. Тези изкуствени подсладители могат да попречат на състава на здрави микробиоми и да индуцират повече фенотипове от втори тип. Така че, въпреки че мислите, че получавате ползата без калории, вие ще увеличите повече риска от диабет чрез ефекта му върху микробиома на червата. Добре, преминахме през цел едно. Надяваме се, че сте научили, че инсулинът, възпалението, адипокините и всички други неща, които се случват в ендокринния отговор, засягат много органи. Така че нека сега започнем да разглеждаме нововъзникващите рискови маркери. Добре, говорихме малко за TMAO. Отново, това все още е уместна концепция тук с чревната и инсулиновата резистентност. Затова искаме да сме сигурни, че гледате на TMAO не като на края на всичко, а като на още един нововъзникващ биомаркер, който може да ви даде представа за здравето на микробиома като цяло.

 

Търсене на възпалителни маркери

Д-р Алекс Хименес, DC, представя: Ние разглеждаме повишения TMAO, за да помогнем на пациента да разпознае, че е променил хранителните си навици. През повечето време ние помагаме на пациентите да намалят нездравословните животински протеини и да увеличат своите растителни хранителни вещества. Обикновено това е колко лекари го използват в стандартната медицинска практика. Добре, сега още един нововъзникващ биомаркер, добре, и звучи смешно да го наречем възникващ, защото изглежда толкова очевиден, и това е инсулинът. Нашият стандарт на грижа е централизиран около глюкозата, глюкозата на гладно, до нашата постпрандиална глюкоза A1C като мярка за глюкоза. Ние сме толкова ориентирани към глюкозата и се нуждаем от инсулин като нововъзникващ биомаркер, ако се опитаме да бъдем превантивни и проактивни.

 

И както си спомняте, говорихме вчера, че инсулинът на гладно в долната част на първия квартил на вашия референтен диапазон за инсулин на гладно може да е мястото, където искате да отидете. А за нас в САЩ това обикновено е между пет и седем като единица. Забележете, че това е патофизиологията на диабет тип две. Така че диабет тип две може да възникне от инсулинова резистентност; може да възникне и от митохондриални проблеми. Така че патофизиологията на диабет тип две може да е, защото панкреасът ви не отделя достатъчно инсулин. Отново, това са онези малки 20%, за които говорим за мнозинството от хората, които получават диабет тип две; това е от инсулинова резистентност, както подозираме, от проблем с хипер инсулин. Но има тази група хора, които са увредили митохондриите и не произвеждат инсулин.

 

Така кръвната им захар се повишава и те получават диабет тип две. Добре, тогава въпросът е, ако има проблем с бета клетките на панкреаса, защо има проблем? Покачва ли се глюкозата, защото мускулите имат инсулинова резистентност, така че не могат да уловят и внесат глюкоза? Така че черният дроб, който е резистентен на чернодробния инсулин, не може да приема глюкоза за енергия? Защо тази глюкоза се движи в кръвта? Това е това, което перифразирам. Така че допринасящата роля, трябва да погледнете адипоцитите; трябва да търсите висцерално затлъстяване. Трябва да видите дали този човек е просто голям катализатор, подобен на възпаление в корема. Какво можем да направим, за да намалим това? Възпалението идва ли от микробиома?

 

Заключение

Д-р Алекс Хименес, DC, представя: Дори бъбрекът може да играе роля в това, нали? Може би бъбрекът е увеличил реабсорбцията на глюкоза. Защо? Възможно ли е да се дължи на оксидативен стрес, ударен върху бъбреците, или може да е в HPA оста, хипоталамуса, хипофизата, надбъбречната ос, където получавате този кортизолов отговор и този отговор на симпатиковата нервна система, който генерира възпаление и задвижва инсулина в кръвта и смущения в кръвната захар? В част 2 ще говорим за черния дроб. Това е често срещано явление за много хора, дори и да нямат фулминантно мастно чернодробно заболяване; това обикновено е фин и често срещан играч за хора с кардиометаболична дисфункция. Така че не забравяйте, че имаме висцерално затлъстяване, причиняващо възпаление и инсулинова резистентност с атерогенеза, а черният дроб е като този невинен страничен наблюдател, въвлечен в драмата. Това се случва преди понякога да започне атерогенезата.

 

Отказ от отговорност